miércoles, 5 de noviembre de 2008
lunes, 6 de octubre de 2008
TAREA 19 CRISIS CONVULSIVAS
Una convulsión es la respuesta a una descarga eléctrica anormal en el cerebro.
El término crisis convulsiva describe varias experiencias y manifestaciones de la conducta y no es lo mismo que convulsión, aunque los términos se utilicen a veces como sinónimos. Cualquier cosa que irrite el cerebro puede producir una convulsión. Dos tercios de las personas que experimentan una convulsión nunca tienen una segunda. Un tercio tienen convulsiones recurrentes (una enfermedad denominada epilepsia).
Precisamente, lo que sucede durante una convulsión dependerá de qué parte del cerebro ha sido afectada por la descarga eléctrica anormal. Esta descarga puede afectar a una pequeña zona del cerebro y hacer que la persona sólo perciba un olor o sabor extraño, o bien puede incidir en un área amplia del cerebro y producir una convulsión (sacudidas y espasmos de los músculos de todo el cuerpo). La persona puede también experimentar ataques breves de una alteración de la consciencia, pierde el conocimiento, el control muscular o el control de la vejiga urinaria (incontinencia urinaria), y sufre un estado de confusión. Por lo general, las convulsiones están precedidas por auras (sensaciones extrañas de olores, sabores o visiones, o un fuerte presentimiento de que va a empezar la crisis). En ocasiones se tratará de sensaciones agradables y en otras, sumamente desagradables. Estas auras se manifiestan en el 20 por ciento de las personas afectadas de epilepsia.
El ataque suele durar entre 2 y 5 minutos. Cuando concluye, la persona puede tener dolor de cabeza, dolor muscular, sensaciones raras, confusión y fatigabilidad extrema (conocido como estado poscrítico). Habitualmente, la persona no recuerda qué sucedió durante el episodio.
Espasmos infantiles y convulsiones febriles
En niños ocurren dos clases de convulsiones casi exclusivamente. Los espasmos infantiles (crisis salutatorias) se caracterizan porque el niño, que se halla acostado de espaldas, de repente hace una flexión brusca de los brazos, flexiona hacia delante el cuello y el tronco y extiende las piernas. Las crisis duran apenas unos segundos, pero pueden repetirse muchas veces al día. Generalmente ocurren en niños menores de 3 años, y más adelante, muchas de ellas pueden evolucionar típicamente hacia otras formas convulsivas. La mayoría de los niños con espasmos infantiles tiene un deterioro mental asociado o retrasos del desarrollo neurológico; el retraso mental suele persistir en la edad adulta. Las convulsiones difícilmente se controlan con fármacos antiepilépticos.
Las convulsiones febriles son consecuencia de la fiebre en niños entre 3 meses y 5 años de edad. Suele afectar al 4 por ciento de todos los niños y tienden a ocurrir en familias. En general un niño que tiene una convulsión febril tendrá solamente una, y la mayoría de estas convulsiones dura menos de 15 minutos. Los niños que han tenido convulsiones febriles son algo más propensos a desarrollar epilepsia más adelante.
Epilepsia
La epilepsia es un trastorno caracterizado por la tendencia a sufrir convulsiones recidivantes.
En algún momento el 2 por ciento de la población adulta tiene alguna convulsión. Un tercio de ese grupo tienen convulsiones recurrentes (epilepsia). En alrededor del 25 por ciento de los adultos con epilepsia es posible conocer la causa cuando se realizan pruebas como un electroencefalograma (EEG), que revela una actividad eléctrica anormal, o una resonancia magnética (RM), que puede poner de manifiesto cicatrices en pequeñas áreas del cerebro. En algunos casos, estos defectos pueden ser cicatrices microscópicas como consecuencia de una lesión cerebral durante el nacimiento o después de éste. Algunos tipos de trastornos convulsivos son hereditarios (como la epilepsia juvenil mioclónica). En el resto de las personas con epilepsia la enfermedad se denomina idiopática, es decir, no se evidencia ninguna lesión cerebral ni se conoce la causa.
Las personas con epilepsia idiopática habitualmente tienen su primera crisis convulsiva entre los 2 y los 14 años de edad. Las convulsiones antes de los 2 años de edad suelen estar causadas por defectos cerebrales, desequilibrios en la sangre o fiebres elevadas. Es más probable que las convulsiones que se inician después de los 25 años sean consecuencia de un traumatismo cerebral, un accidente vascular cerebral u otra enfermedad.
Las crisis epilépticas pueden estar desencadenadas por sonidos repetitivos, luces centelleantes, videojuegos o incluso tocando ciertas partes del cuerpo. Incluso un estímulo leve puede desencadenar las convulsiones en personas con epilepsia. Hasta en las que no padecen epilepsia, un estímulo muy fuerte puede desencadenarla (como ciertos fármacos, valores bajos de oxígeno en sangre o valores muy bajos de azúcar en sangre).
Síntomas
Las convulsiones epilépticas a veces se clasifican según sus características. Las convulsiones parciales simples se inician con descargas eléctricas en un área pequeña del cerebro y estas descargas permanecen limitadas a esa zona. Según la parte afectada del cerebro, la persona experimenta sensaciones anormales, movimientos o aberraciones psíquicas. Por ejemplo, si la descarga eléctrica se produce en la parte del cerebro que controla los movimientos musculares del brazo derecho, éste puede presentar espasticidad muscular intensa y contracciones. Si ocurre en lo más profundo del lóbulo anterior (la parte del cerebro que percibe los olores), la persona puede sentir un olor placentero o desagradable muy intenso. La persona con una aberración psíquica puede experimentar, por ejemplo, un sentimiento de «déjà vu», por el que un entorno desconocido le parece inexplicablemente familiar.
En las convulsiones jacksonianas, los síntomas se inician en una parte aislada del cuerpo, como la mano o el pie, y luego ascienden por la extremidad al mismo tiempo que la actividad eléctrica se extiende por el cerebro. Las convulsiones parciales complejas (psicomotoras) se inician con un período de uno o dos minutos durante el cual la persona pierde contacto con su entorno. La persona puede tambalearse, realizar movimientos involuntarios y torpes de brazos y piernas, emitir sonidos ininteligibles, no entender lo que los demás expresan y puede resistirse a que le presten ayuda. El estado confusional dura unos minutos y se sigue de una recuperación total.
Las crisis convulsivas (gran mal o convulsiones tónico-clónicas) se inician en general con una descarga eléctrica anormal en una pequeña área del cerebro. La descarga se extiende rápidamente a las partes adyacentes del cerebro y causan la disfunción de toda el área. En la epilepsia primaria generalizada, las descargas anormales recaen sobre un área amplia del cerebro y causan una disfunción extensa desde el principio. En cualquier caso, las convulsiones son la respuesta del organismo a las descargas anormales. Durante estas crisis convulsivas la persona experimenta una pérdida temporal de consciencia, espasticidad muscular intensa y contracciones en todo el cuerpo, giros forzados de la cabeza hacia un lado, rechinar de dientes (bruxismo) e incontinencia urinaria. Después, puede tener cefalea, confusión temporal y fatigabilidad extrema. Habitualmente la persona no recuerda lo sucedido durante la crisis.
El pequeño mal (crisis de ausencia) suele iniciarse en la infancia antes de los 5 años de edad. No produce convulsiones ni los demás síntomas dramáticos del gran mal. En cambio, la persona tiene episodios de mirada perdida, pequeñas contracciones de los párpados o contracciones de los músculos faciales que duran de 10 a 30 segundos. La persona está inconsciente, pero no cae al suelo, no se produce colapso ni presenta movimientos espásticos.
En el estado epiléptico (status epilepticus), el más grave de los trastornos convulsivos, las convulsiones no se detienen. El estado epiléptico es una urgencia médica porque la persona tiene convulsiones acompañadas de intensas contracciones musculares, no puede respirar adecuadamente y tiene extensas (difusas) descargas eléctricas en el cerebro. Si no se procede al tratamiento inmediato, el corazón y el cerebro pueden resultar permanentemente lesionados y puede sobrevenir la muerte.
Diagnóstico
Si una persona presenta una pérdida de consciencia, desarrolla espasticidad muscular con sacudidas de todo el cuerpo, presenta incontinencia urinaria o de repente sufre un estado de confusión mental y falta de concentración, puede que esté afectada de una crisis convulsiva. Pero las verdaderas convulsiones son mucho menos frecuentes de lo que supone la mayoría de las personas, porque gran parte de los episodios de inconsciencia de corta duración o de manifestaciones anómalas de la conducta no se debe a descargas eléctricas anormales en el cerebro.
Para el médico puede ser de mucha importancia la versión de un testigo ocular del episodio ya que éste podrá hacer una descripción exacta de lo ocurrido, en tanto que la persona que ha sufrido la crisis no suele estar en condiciones para referirlo. Es preciso conocer las circunstancias que rodearon el episodio: con qué rapidez se inició, si se observaron movimientos musculares anormales como espasmos de la cabeza, cuello o músculos de la cara, mordedura de la lengua o incontinencia urinaria, cuánto tiempo duró y con qué rapidez logró restablecerse el afectado. El médico necesitará igualmente conocer qué es lo que la persona experimentó: ¿Tuvo alguna premonición o señal de que algo inusual le iba a suceder? ¿Sucedió algo que pareciera precipitar el episodio, como ciertos sonidos o luces centelleantes?
Aparte de tomar nota de la descripción de los hechos, el médico basará el diagnóstico de trastorno convulsivo o de epilepsia en los resultados de un electroencefalograma (EEG), que mide la actividad eléctrica del cerebro. Se trata de una prueba que no ocasiona dolor ni presenta ningún riesgo. Los electrodos se fijan sobre el cuero cabelludo para medir los impulsos eléctricos dentro del cerebro. En ocasiones, los EEG se programan cuando la persona ha permanecido deliberadamente despierta durante un período de 18 a 24 horas, porque es más probable que se produzcan las descargas anormales cuando se ha dormido muy poco.
El médico estudia el registro del EEG para detectar alguna evidencia de descargas anormales. Aunque el episodio no ocurriera durante el registro del EEG, puede que existan estas anormalidades. Sin embargo, debido a que el EEG se realiza durante un período corto de tiempo, esta prueba puede pasar por alto la actividad convulsiva y aparecer un registro normal, incluso cuando la persona es epiléptica.
Una vez que se diagnostica la epilepsia, se suelen necesitar pruebas complementarias para buscar una causa con posibilidades de tratamiento. Los análisis sistemáticos de sangre miden la concentración en sangre de azúcar, calcio y sodio, determinan si la función del hígado y riñones es normal y permiten hacer un recuento de los glóbulos blancos puesto que un número elevado de éstos puede ser un indicio de una infección. A menudo el médico solicita un electrocardiograma para comprobar si la causa de la pérdida de consciencia fue consecuencia de una arritmia cardíaca que produjo un riego sanguíneo insuficiente del cerebro. Por lo general, el médico también solicita una tomografía computadorizada (TC) o una resonancia magnética (RM) para descartar un cáncer en el cerebro y otros tumores, un ictus antiguo (accidente cerebrovascular), pequeñas cicatrices y lesiones producidas por traumatismos. En ocasiones se requiere practicar una punción lumbar para determinar si la persona tiene una infección cerebral.
Tratamiento
Si existe una causa que puede tratarse, como un tumor, una infección o valores sanguíneos anormales de azúcar o sodio, antes que nada se pone remedio a esta situación. Las convulsiones en sí pueden no requerir tratamiento una vez que se haya controlado el problema médico. Cuando no se encuentra una causa o bien no es posible controlar ni curar el trastorno completamente, puede ser necesario administrar fármacos anticonvulsivantes con el objeto de prevenir la aparición de nuevas convulsiones. Solamente el tiempo podrá determinar si la persona tendrá más convulsiones. Un tercio de las personas sí tienen convulsiones recidivantes, pero el resto tan sólo habrán sufrido una única convulsión. Por lo general, no se considera necesaria la medicación en los casos de un solo episodio, pero sí para los casos recidivantes.
Las convulsiones se deben prevenir por varias razones. Las contracciones musculares rápidas y violentas entrañan un riesgo de heridas por golpes e incluso pueden producir fracturas de huesos. La pérdida súbita de consciencia puede causar lesiones graves por caídas y accidentes. La actividad eléctrica turbulenta del gran mal puede producir cierto daño en el cerebro. Sin embargo, la mayoría de las personas con epilepsia experimenta a lo largo de su vida docenas de convulsiones sin sufrir una grave lesión cerebral Aunque una única convulsión no deteriora la inteligencia, los episodios de convulsiones recidivantes sí pueden afectarla.
El tratamiento con fármacos anticonvulsivantes puede controlar por completo las crisis de gran mal en el 50 por ciento de las personas con epilepsia y reducir en gran medida su frecuencia en otro 35 por ciento. Los fármacos son algo menos eficaces para las crisis de pequeño mal. La mitad de las personas que responden a la terapia farmacológica pueden con el tiempo dejar el tratamiento sin que se produzcan recidivas. Ningún fármaco controla todos los tipos de crisis convulsivas. En algunas personas, las convulsiones pueden controlarse con un solo fármaco mientras que otras necesitarán varios.
Dado que el estado epiléptico es una urgencia médica, los médicos deben administrar lo antes posible dosis elevadas de un fármaco anticonvulsivante por vía intravenosa. Durante una crisis prolongada se toman precauciones con el objeto de que no se produzcan lesiones.
A pesar de sus indudables efectos beneficiosos los fármacos anticonvulsivantes pueden también tener efectos secundarios. Muchos causan aturdimiento, pero, paradójicamente, en los niños pueden producir hiperactividad. Periódicamente el médico solicita los análisis de sangre con el fin de controlar si el fármaco está afectando a los riñones, al hígado o a las células sanguíneas. Se debe prevenir a las personas que toman fármacos anticonvulsivantes de los posibles efectos secundarios e indicarles que deberían consultar a su médico al primer síntoma.
La dosificación de un anticonvulsivante es de crucial importancia, debe ser lo suficientemente elevada como para prevenir las convulsiones pero no tanto como para ocasionar efectos secundarios. El médico ajusta la dosis después de preguntar acerca de los efectos secundarios y de comprobar los valores en sangre del fármaco. Los anticonvulsivantes deberían tomarse siguiendo el modo de prescripción de forma estricta y no debería utilizarse ningún otro fármaco al mismo tiempo sin la autorización del médico, porque podría alterar la cantidad del anticonvulsivante en sangre. Los pacientes que toman anticonvulsivantes deberían visitar al médico con regularidad para un posible ajuste de la dosis y siempre deberían llevar una pulsera de alerta médica con el diagnóstico del trastorno convulsivo y el nombre del fármaco utilizado.
En general los pacientes con epilepsia tienen un aspecto y una conducta normal entre las crisis y pueden llevar también una vida normal. Sin embargo, tendrán que adaptar algunas de sus costumbres y pautas de conducta. Por ejemplo, las bebidas alcohólicas están contraindicadas en personas con predisposición a las convulsiones. Además, la legislación de algunos países prohíbe la conducción de vehículos a las personas con epilepsia hasta que no hayan presentado ninguna convulsión por lo menos durante un año.
Se debería enseñar a un familiar o a un amigo la forma de realizar los cuidados de urgencia en caso de una crisis convulsiva. Aunque algunas personas piensan que debe protegerse la lengua del afectado, tales esfuerzos pueden hacer más daño que bien. Los dientes pueden verse afectados o la persona puede morder a quien le ayuda, sin darse cuenta de ello debido a la intensa contracción del músculo de la mandíbula. Los pasos importantes a seguir son: proteger a la persona de una caída, aflojar la ropa del cuello y colocar una almohada debajo de la cabeza. La persona en estado de inconsciencia debe colocarse de costado para facilitar la respiración. Nunca debería dejarse sola a una persona que haya tenido un trastorno convulsivo hasta que ésta despierte completamente y pueda desenvolverse con normalidad. Es prudente dar cuenta de lo sucedido al médico de cabecera.
En el 10 al 20 por ciento de las personas con epilepsia, los fármacos anticonvulsivantes solos no podrán prevenir las recidivas de las crisis. Si se logra identificar como causante del trastorno a un área concreta del cerebro y ésta es pequeña, el problema puede resolverse tras la resección quirúrgica del foco epiléptico. En las personas con varios focos convulsivos o las que tienen convulsiones que se extienden rápidamente a todo el cerebro, puede resultar eficaz la resección quirúrgica de las fibras nerviosas que conectan los dos lados del cerebro (cuerpo calloso). La cirugía sobre el cerebro solamente se considera en el caso de que los tratamientos farmacológicos no sean efectivos o si sus efectos secundarios no pueden asumirse.
El término crisis convulsiva describe varias experiencias y manifestaciones de la conducta y no es lo mismo que convulsión, aunque los términos se utilicen a veces como sinónimos. Cualquier cosa que irrite el cerebro puede producir una convulsión. Dos tercios de las personas que experimentan una convulsión nunca tienen una segunda. Un tercio tienen convulsiones recurrentes (una enfermedad denominada epilepsia).
Precisamente, lo que sucede durante una convulsión dependerá de qué parte del cerebro ha sido afectada por la descarga eléctrica anormal. Esta descarga puede afectar a una pequeña zona del cerebro y hacer que la persona sólo perciba un olor o sabor extraño, o bien puede incidir en un área amplia del cerebro y producir una convulsión (sacudidas y espasmos de los músculos de todo el cuerpo). La persona puede también experimentar ataques breves de una alteración de la consciencia, pierde el conocimiento, el control muscular o el control de la vejiga urinaria (incontinencia urinaria), y sufre un estado de confusión. Por lo general, las convulsiones están precedidas por auras (sensaciones extrañas de olores, sabores o visiones, o un fuerte presentimiento de que va a empezar la crisis). En ocasiones se tratará de sensaciones agradables y en otras, sumamente desagradables. Estas auras se manifiestan en el 20 por ciento de las personas afectadas de epilepsia.
El ataque suele durar entre 2 y 5 minutos. Cuando concluye, la persona puede tener dolor de cabeza, dolor muscular, sensaciones raras, confusión y fatigabilidad extrema (conocido como estado poscrítico). Habitualmente, la persona no recuerda qué sucedió durante el episodio.
Espasmos infantiles y convulsiones febriles
En niños ocurren dos clases de convulsiones casi exclusivamente. Los espasmos infantiles (crisis salutatorias) se caracterizan porque el niño, que se halla acostado de espaldas, de repente hace una flexión brusca de los brazos, flexiona hacia delante el cuello y el tronco y extiende las piernas. Las crisis duran apenas unos segundos, pero pueden repetirse muchas veces al día. Generalmente ocurren en niños menores de 3 años, y más adelante, muchas de ellas pueden evolucionar típicamente hacia otras formas convulsivas. La mayoría de los niños con espasmos infantiles tiene un deterioro mental asociado o retrasos del desarrollo neurológico; el retraso mental suele persistir en la edad adulta. Las convulsiones difícilmente se controlan con fármacos antiepilépticos.
Las convulsiones febriles son consecuencia de la fiebre en niños entre 3 meses y 5 años de edad. Suele afectar al 4 por ciento de todos los niños y tienden a ocurrir en familias. En general un niño que tiene una convulsión febril tendrá solamente una, y la mayoría de estas convulsiones dura menos de 15 minutos. Los niños que han tenido convulsiones febriles son algo más propensos a desarrollar epilepsia más adelante.
Epilepsia
La epilepsia es un trastorno caracterizado por la tendencia a sufrir convulsiones recidivantes.
En algún momento el 2 por ciento de la población adulta tiene alguna convulsión. Un tercio de ese grupo tienen convulsiones recurrentes (epilepsia). En alrededor del 25 por ciento de los adultos con epilepsia es posible conocer la causa cuando se realizan pruebas como un electroencefalograma (EEG), que revela una actividad eléctrica anormal, o una resonancia magnética (RM), que puede poner de manifiesto cicatrices en pequeñas áreas del cerebro. En algunos casos, estos defectos pueden ser cicatrices microscópicas como consecuencia de una lesión cerebral durante el nacimiento o después de éste. Algunos tipos de trastornos convulsivos son hereditarios (como la epilepsia juvenil mioclónica). En el resto de las personas con epilepsia la enfermedad se denomina idiopática, es decir, no se evidencia ninguna lesión cerebral ni se conoce la causa.
Las personas con epilepsia idiopática habitualmente tienen su primera crisis convulsiva entre los 2 y los 14 años de edad. Las convulsiones antes de los 2 años de edad suelen estar causadas por defectos cerebrales, desequilibrios en la sangre o fiebres elevadas. Es más probable que las convulsiones que se inician después de los 25 años sean consecuencia de un traumatismo cerebral, un accidente vascular cerebral u otra enfermedad.
Las crisis epilépticas pueden estar desencadenadas por sonidos repetitivos, luces centelleantes, videojuegos o incluso tocando ciertas partes del cuerpo. Incluso un estímulo leve puede desencadenar las convulsiones en personas con epilepsia. Hasta en las que no padecen epilepsia, un estímulo muy fuerte puede desencadenarla (como ciertos fármacos, valores bajos de oxígeno en sangre o valores muy bajos de azúcar en sangre).
Síntomas
Las convulsiones epilépticas a veces se clasifican según sus características. Las convulsiones parciales simples se inician con descargas eléctricas en un área pequeña del cerebro y estas descargas permanecen limitadas a esa zona. Según la parte afectada del cerebro, la persona experimenta sensaciones anormales, movimientos o aberraciones psíquicas. Por ejemplo, si la descarga eléctrica se produce en la parte del cerebro que controla los movimientos musculares del brazo derecho, éste puede presentar espasticidad muscular intensa y contracciones. Si ocurre en lo más profundo del lóbulo anterior (la parte del cerebro que percibe los olores), la persona puede sentir un olor placentero o desagradable muy intenso. La persona con una aberración psíquica puede experimentar, por ejemplo, un sentimiento de «déjà vu», por el que un entorno desconocido le parece inexplicablemente familiar.
En las convulsiones jacksonianas, los síntomas se inician en una parte aislada del cuerpo, como la mano o el pie, y luego ascienden por la extremidad al mismo tiempo que la actividad eléctrica se extiende por el cerebro. Las convulsiones parciales complejas (psicomotoras) se inician con un período de uno o dos minutos durante el cual la persona pierde contacto con su entorno. La persona puede tambalearse, realizar movimientos involuntarios y torpes de brazos y piernas, emitir sonidos ininteligibles, no entender lo que los demás expresan y puede resistirse a que le presten ayuda. El estado confusional dura unos minutos y se sigue de una recuperación total.
Las crisis convulsivas (gran mal o convulsiones tónico-clónicas) se inician en general con una descarga eléctrica anormal en una pequeña área del cerebro. La descarga se extiende rápidamente a las partes adyacentes del cerebro y causan la disfunción de toda el área. En la epilepsia primaria generalizada, las descargas anormales recaen sobre un área amplia del cerebro y causan una disfunción extensa desde el principio. En cualquier caso, las convulsiones son la respuesta del organismo a las descargas anormales. Durante estas crisis convulsivas la persona experimenta una pérdida temporal de consciencia, espasticidad muscular intensa y contracciones en todo el cuerpo, giros forzados de la cabeza hacia un lado, rechinar de dientes (bruxismo) e incontinencia urinaria. Después, puede tener cefalea, confusión temporal y fatigabilidad extrema. Habitualmente la persona no recuerda lo sucedido durante la crisis.
El pequeño mal (crisis de ausencia) suele iniciarse en la infancia antes de los 5 años de edad. No produce convulsiones ni los demás síntomas dramáticos del gran mal. En cambio, la persona tiene episodios de mirada perdida, pequeñas contracciones de los párpados o contracciones de los músculos faciales que duran de 10 a 30 segundos. La persona está inconsciente, pero no cae al suelo, no se produce colapso ni presenta movimientos espásticos.
En el estado epiléptico (status epilepticus), el más grave de los trastornos convulsivos, las convulsiones no se detienen. El estado epiléptico es una urgencia médica porque la persona tiene convulsiones acompañadas de intensas contracciones musculares, no puede respirar adecuadamente y tiene extensas (difusas) descargas eléctricas en el cerebro. Si no se procede al tratamiento inmediato, el corazón y el cerebro pueden resultar permanentemente lesionados y puede sobrevenir la muerte.
Diagnóstico
Si una persona presenta una pérdida de consciencia, desarrolla espasticidad muscular con sacudidas de todo el cuerpo, presenta incontinencia urinaria o de repente sufre un estado de confusión mental y falta de concentración, puede que esté afectada de una crisis convulsiva. Pero las verdaderas convulsiones son mucho menos frecuentes de lo que supone la mayoría de las personas, porque gran parte de los episodios de inconsciencia de corta duración o de manifestaciones anómalas de la conducta no se debe a descargas eléctricas anormales en el cerebro.
Para el médico puede ser de mucha importancia la versión de un testigo ocular del episodio ya que éste podrá hacer una descripción exacta de lo ocurrido, en tanto que la persona que ha sufrido la crisis no suele estar en condiciones para referirlo. Es preciso conocer las circunstancias que rodearon el episodio: con qué rapidez se inició, si se observaron movimientos musculares anormales como espasmos de la cabeza, cuello o músculos de la cara, mordedura de la lengua o incontinencia urinaria, cuánto tiempo duró y con qué rapidez logró restablecerse el afectado. El médico necesitará igualmente conocer qué es lo que la persona experimentó: ¿Tuvo alguna premonición o señal de que algo inusual le iba a suceder? ¿Sucedió algo que pareciera precipitar el episodio, como ciertos sonidos o luces centelleantes?
Aparte de tomar nota de la descripción de los hechos, el médico basará el diagnóstico de trastorno convulsivo o de epilepsia en los resultados de un electroencefalograma (EEG), que mide la actividad eléctrica del cerebro. Se trata de una prueba que no ocasiona dolor ni presenta ningún riesgo. Los electrodos se fijan sobre el cuero cabelludo para medir los impulsos eléctricos dentro del cerebro. En ocasiones, los EEG se programan cuando la persona ha permanecido deliberadamente despierta durante un período de 18 a 24 horas, porque es más probable que se produzcan las descargas anormales cuando se ha dormido muy poco.
El médico estudia el registro del EEG para detectar alguna evidencia de descargas anormales. Aunque el episodio no ocurriera durante el registro del EEG, puede que existan estas anormalidades. Sin embargo, debido a que el EEG se realiza durante un período corto de tiempo, esta prueba puede pasar por alto la actividad convulsiva y aparecer un registro normal, incluso cuando la persona es epiléptica.
Una vez que se diagnostica la epilepsia, se suelen necesitar pruebas complementarias para buscar una causa con posibilidades de tratamiento. Los análisis sistemáticos de sangre miden la concentración en sangre de azúcar, calcio y sodio, determinan si la función del hígado y riñones es normal y permiten hacer un recuento de los glóbulos blancos puesto que un número elevado de éstos puede ser un indicio de una infección. A menudo el médico solicita un electrocardiograma para comprobar si la causa de la pérdida de consciencia fue consecuencia de una arritmia cardíaca que produjo un riego sanguíneo insuficiente del cerebro. Por lo general, el médico también solicita una tomografía computadorizada (TC) o una resonancia magnética (RM) para descartar un cáncer en el cerebro y otros tumores, un ictus antiguo (accidente cerebrovascular), pequeñas cicatrices y lesiones producidas por traumatismos. En ocasiones se requiere practicar una punción lumbar para determinar si la persona tiene una infección cerebral.
Tratamiento
Si existe una causa que puede tratarse, como un tumor, una infección o valores sanguíneos anormales de azúcar o sodio, antes que nada se pone remedio a esta situación. Las convulsiones en sí pueden no requerir tratamiento una vez que se haya controlado el problema médico. Cuando no se encuentra una causa o bien no es posible controlar ni curar el trastorno completamente, puede ser necesario administrar fármacos anticonvulsivantes con el objeto de prevenir la aparición de nuevas convulsiones. Solamente el tiempo podrá determinar si la persona tendrá más convulsiones. Un tercio de las personas sí tienen convulsiones recidivantes, pero el resto tan sólo habrán sufrido una única convulsión. Por lo general, no se considera necesaria la medicación en los casos de un solo episodio, pero sí para los casos recidivantes.
Las convulsiones se deben prevenir por varias razones. Las contracciones musculares rápidas y violentas entrañan un riesgo de heridas por golpes e incluso pueden producir fracturas de huesos. La pérdida súbita de consciencia puede causar lesiones graves por caídas y accidentes. La actividad eléctrica turbulenta del gran mal puede producir cierto daño en el cerebro. Sin embargo, la mayoría de las personas con epilepsia experimenta a lo largo de su vida docenas de convulsiones sin sufrir una grave lesión cerebral Aunque una única convulsión no deteriora la inteligencia, los episodios de convulsiones recidivantes sí pueden afectarla.
El tratamiento con fármacos anticonvulsivantes puede controlar por completo las crisis de gran mal en el 50 por ciento de las personas con epilepsia y reducir en gran medida su frecuencia en otro 35 por ciento. Los fármacos son algo menos eficaces para las crisis de pequeño mal. La mitad de las personas que responden a la terapia farmacológica pueden con el tiempo dejar el tratamiento sin que se produzcan recidivas. Ningún fármaco controla todos los tipos de crisis convulsivas. En algunas personas, las convulsiones pueden controlarse con un solo fármaco mientras que otras necesitarán varios.
Dado que el estado epiléptico es una urgencia médica, los médicos deben administrar lo antes posible dosis elevadas de un fármaco anticonvulsivante por vía intravenosa. Durante una crisis prolongada se toman precauciones con el objeto de que no se produzcan lesiones.
A pesar de sus indudables efectos beneficiosos los fármacos anticonvulsivantes pueden también tener efectos secundarios. Muchos causan aturdimiento, pero, paradójicamente, en los niños pueden producir hiperactividad. Periódicamente el médico solicita los análisis de sangre con el fin de controlar si el fármaco está afectando a los riñones, al hígado o a las células sanguíneas. Se debe prevenir a las personas que toman fármacos anticonvulsivantes de los posibles efectos secundarios e indicarles que deberían consultar a su médico al primer síntoma.
La dosificación de un anticonvulsivante es de crucial importancia, debe ser lo suficientemente elevada como para prevenir las convulsiones pero no tanto como para ocasionar efectos secundarios. El médico ajusta la dosis después de preguntar acerca de los efectos secundarios y de comprobar los valores en sangre del fármaco. Los anticonvulsivantes deberían tomarse siguiendo el modo de prescripción de forma estricta y no debería utilizarse ningún otro fármaco al mismo tiempo sin la autorización del médico, porque podría alterar la cantidad del anticonvulsivante en sangre. Los pacientes que toman anticonvulsivantes deberían visitar al médico con regularidad para un posible ajuste de la dosis y siempre deberían llevar una pulsera de alerta médica con el diagnóstico del trastorno convulsivo y el nombre del fármaco utilizado.
En general los pacientes con epilepsia tienen un aspecto y una conducta normal entre las crisis y pueden llevar también una vida normal. Sin embargo, tendrán que adaptar algunas de sus costumbres y pautas de conducta. Por ejemplo, las bebidas alcohólicas están contraindicadas en personas con predisposición a las convulsiones. Además, la legislación de algunos países prohíbe la conducción de vehículos a las personas con epilepsia hasta que no hayan presentado ninguna convulsión por lo menos durante un año.
Se debería enseñar a un familiar o a un amigo la forma de realizar los cuidados de urgencia en caso de una crisis convulsiva. Aunque algunas personas piensan que debe protegerse la lengua del afectado, tales esfuerzos pueden hacer más daño que bien. Los dientes pueden verse afectados o la persona puede morder a quien le ayuda, sin darse cuenta de ello debido a la intensa contracción del músculo de la mandíbula. Los pasos importantes a seguir son: proteger a la persona de una caída, aflojar la ropa del cuello y colocar una almohada debajo de la cabeza. La persona en estado de inconsciencia debe colocarse de costado para facilitar la respiración. Nunca debería dejarse sola a una persona que haya tenido un trastorno convulsivo hasta que ésta despierte completamente y pueda desenvolverse con normalidad. Es prudente dar cuenta de lo sucedido al médico de cabecera.
En el 10 al 20 por ciento de las personas con epilepsia, los fármacos anticonvulsivantes solos no podrán prevenir las recidivas de las crisis. Si se logra identificar como causante del trastorno a un área concreta del cerebro y ésta es pequeña, el problema puede resolverse tras la resección quirúrgica del foco epiléptico. En las personas con varios focos convulsivos o las que tienen convulsiones que se extienden rápidamente a todo el cerebro, puede resultar eficaz la resección quirúrgica de las fibras nerviosas que conectan los dos lados del cerebro (cuerpo calloso). La cirugía sobre el cerebro solamente se considera en el caso de que los tratamientos farmacológicos no sean efectivos o si sus efectos secundarios no pueden asumirse.
domingo, 5 de octubre de 2008
BLUE PANTHER VS VILLANO V
EL MAESTRO LAGUNERO BLUE PANTHER PIERDE LA MASCARA CONTRA VILLANO V
(19 SEPT 2008)
TRABAJO 18: MIASTENIA GRAVIS
Es una enfermedad de origen autoinmunitario debido a deterioro de la conducción neuromuscular por disfuncion postsinaptica secundaria a la presencia de anticuerpos contra el receptor nicotínico de la acetilcolina , el numero de receptores se encuentra disminuido y la transmisión neuromuscular resulta afectada, lo que se traduce en debilidad, y fatiga de los musculos voluntarios con un patron clinico caracteristico, el diagnostico es por clinica y los estudios paraclinicos ayudan a este
El neurotransmisor de la unión neuromuscular es la acetilcolina (ACh), que se sintetiza en la parte terminal del nervio motor y se almacena en vesículas denominadas quanta. La liberación espontánea de quanta da lugar a los potenciales miniatura de placa motora, que no tienen la capacidad de desencadenar el potencial de placa motora. Para que ello ocurra, el potencial de acción del nervio motor debe propagarse hasta su parte terminal y allí producir la liberación de 150-200 quanta, cada una de las cuales contiene 6000-10000 moléculas de ACh.
La ACh liberada se une con los denominados lugares activos de los RsACh, situados en los picos de los pliegues de la membrana postsináptica. Dicha "unión" provoca la apertura transitoria de los canales de los RsACh. Ello permite la entrada rápida de cationes, especialmente de Na+, produciéndose la despolarización de la placa motora e iniciándose el potencial de acción quese propaga a lo largo de la fibra muscular y que desencadena la contracción muscular.El RACh es una glicoproteina de la membrana, compuesta de cinco subunidades (a 2b d e ) con funciones diferenciadas. Una vez terminado el proceso la acetilcolinesterasa (AChE) hidroliza la ACh. El defecto fundamental en la MG es el déficit de RsACh, que acaba produciendo el fallo de la contracción muscular y da lugar a los síntomas característicos de la enfermedad. El trastorno se debe a un proceso autoinmune mediado por anticuerpos anti-RACh. Los anticuerpos anti-RACh reducen los Rs disponibles por tres mecanismos diferentes:
1. Aceleración de la degradación de los RsACh por endocitosis y posterior proteolisis: el anticuerpo es capaz de unirse a dos receptores y producir la reticulación ("cross-linking") de los mismos;2. Bloqueo funcional del lugar activo de los RsACh;
3. Lesión de la membrana postsináptica en colaboración con el complemento.
EPIDEMIOLOGIAAlrededor del 30% de los pacientes con miastenia gravis , desarrollan debilidad de los musculos respiratorios y el 20% pueden tener un episodio de crisis miastenica, en enfermos que presentan timoma es 2 veces mas frecuente la debilidad de la crisis miastenica, y en el 75% se presentan en los 2 primeros años de evolucion de la miastenia gravis. La incidencia máxima en la mujer se da en la tercera década de la vida, con una edad media de inicio situada alrededor de los 28 años, mientras que en el hombre se produce entre la cuarta y sexta década, con una edad media de inicio alrededor de los 42 años. La enfermedad es más frecuente en la mujer que en el hombre, en una relación aproximada de 2:1 a 3:1. Esta diferencia se debe al predominio de mujeres en edades jóvenes, ya que en edades más avanzadas la distribución tiende a equilibrarse
ETIOPATOGENIAFactores predisponentes: MG en el anciano, presencia de timoma, inicio de esteroides o inmunosupresores, postimectomia, dosis bajas de acetilcolinesterasicos, refractariedad de la enfermedad, malabsorcion de medicamentos (diarrea, laxantes, etc), disminución brusca de esteroides, menstruación, embarazo, tirotoxicosis, infecciones, estress, traumatismo, antibioticos como aminoglucosidos, eritromicina, tetraciclinas, clindamicina, cipofloxacino, ampicilina, uso de antiarritmicos como quinidina, lidocaina , antagonistas del calcio, BB, propafenona, uso de vecuronio, pancuronio, litio, narcoticos, fenitoina, benzodiacepinas, clorpromacina y litio
En el 40% el factor desencadenante es una infeccion, siendo las mas frecuentes IVR, neumonía, bronquitis, y en un 10% neumonitis por aspiracion, en un 30% no se identifica un factor desencadenanteCUADRO CLINICO
Primero, empeora con el ejercicio y mejora tras el reposo. A este fenómeno se le denomina "fatigabilidad". Segundo, es variable: se producen oscilaciones temporales de los síntomas y es característico que los pacientes refieran un aumento de la debilidad muscular a lo largo del día.Tercer, no tiene una correspondencia topográfica anatómica.
no suele acompañarse de otros síntomas o signos neurológicos
SINTOMAS OCULARES
Los músculos oculares pueden afectarse en todas las combinaciones posibles,manifestándose comúnmente como ptosis palpebral y diplopia. La ptosis palpebral puede ser unilateral o bilateral. En ocasiones alterna de un lado a otro en exploraciones sucesivas e incluso en el curso de una misma exploración.
La diplopia se produce por debilidad de los músculos oculomotores, con un patrón de distribución que no corresponde generalmente a ningún nervio oculomotor.
SINTOMAS FACIALES
La afectación de los músculos faciales da lugar a dificultad o imposibilidad para cerrar los ojos, y a un tipo de sonrisa muy peculiar que se produce porque los músculos retractores de los ángulos de la boca son más débiles que los elevadores.
La debilidad de los músculos masticatorios crea dificultades para comer y en casos severos claudicación mandibular.
La consecuencia de todo ello es la aparición de voz nasal, disminución del tono de la voz y alteraciones en la articulación de la palabra, con especial dificultad para la pronunciación de ciertas consonantes como la "r".
Los músculos cervicales deben explorarse con detenimiento ya que la fatigabilidad puede observarse en ellos de forma muy demostrativa. En general, los flexores suelen estar más afectados que los extensores y para los pacientes puede ser difícil o imposible flexionar la cabeza desde la posición de decúbito supino.
Extremidades. Los músculos de las extremidades superiores tienden a afectarse con más frecuencia que los de las inferiores, y los proximales más que los distales; no es infrecuente, sin embargo, observar debilidad de los extensores de los dedos de las manos.
Respiratorios. La debilidad de los músculos respiratorios dará lugar a disnea. Si la afectación es puramente diafragmática la disnea es inspiratoria; si es más intensa en los músculos intercostales y abdominales es espiratoria. La dificultad para toser puede llegar a producir acúmulo de secrecionesque facilite la aparición de infecciones respiratorias, las cuales, a su vez, pueden desencadenar una crisis miasténica
Grupo I: Miastenia ocular. Las manifestaciones clínicas están limitadas a los músculos oculares, aunque puede aceptarse la extensión al orbicular de los párpados. Comprende un 15% de los pacientes.Grupo IIA: Miastenia generalizada ligera. Generalmente de comienzo lento, a menudo ocular, se extiende gradualmente a la musculatura esquelética y bulbar, y respeta los músculos respiratorios.Grupo IIB: Miastenia generalizada moderada. El comienzo es gradual, a menudo ocular, progresando a una afectación más severa de la musculatura esquelética y bulbar, pero respetando también los músculos respiratorios.
CLASIFICACION CLINICA DE OSSERMAN
Los grupos IIA y IIB incluyen la mayoría de pacientes, 50-70%. La diferencia entre ambos estriba en la afectación especialmente severa de los músculos bulbares (orofaríngeos) en los pacientes del grupo IIB.Grupo III: Miastenia aguda fulminante. De comienzo rápido y con afectación generalizada que incluye los músculos respiratorios. Comprende un 10-15% de los pacientes.
Grupo IV: Miastenia grave tardía. Los síntomas graves, incluyendo los respiratorios, aparecen con un intervalo de al menos dos años después del comienzo de los grupos I y II. Menos de un 10% de los pacientes pertenecen a este grupo.
DIAGNOSTICOCLINICOELECTROFISIOLOGICO: El estudio electrofisiológico es especialmente útil en los casos clínicamente dudosos y permite obtener datos cuantitativos. Su aportación se basa esencialmente en tres puntos: confirmar la existencia de un trastorno postsináptico de la unión neuromuscular (diferenciándolo de lospresinápticos), excluir otras enfermedades neuromusculares coexistentes y monitorizar el curso evolutivo de la enfermedad en respuesta a su historia natural y a la aplicación de los diferentes tipos de tratamiento. Las técnicas electrofisiológicas utilizadas son: la estimulación repetitiva, la electromiografía de fibra aislada y la electromiografía coaxial.
3. INMUNOLOGICO: La determinación del título de anticuerpos anti-RACh es de gran utilidad para el diagnostico de la MG autoinmune. Es el único test específico de la enfermedad, aunque su sensibilidad es menor que la del estudio electrofisiológico. Los anticuerpos se detectan en el 80-90% de todos los pacientes, pero únicamente en el 50% de los pacientes con miastenia ocular. Paradójicamente un 10-20% del total de pacientes son seronegativos. Sin embargo, diferentes estudios han permitido concluir que la miastenia seronegativa es también un trastorno autoinmune mediado por anticuerpos que no pueden ser detectados con las técnicas actuales.
TRATAMIENTOMANEJO VENTILATORIO
Via aerea permeable, recomendandose IOT temprana conservadora, suspendiendo anicolinesterasicos, recomendandose modo SIMV y alta presion para prevenir colapso alveolar progresivo y atelectasia.
MEDIDAS GENERALES: Balance de liquidos y electrolitos, suspender via oral, iniciar soporte enteral por sonda nasoenteral, tratar factor desencadenante, suspender medicamentos que puedan exacerbar MGANTICOLINESTERASICOS: Suspenderse al inicio de la crisis, al iniciarlos aumentar en dosis progresiva, ej . neostigmina 60-180mg/dia por SNE o 0.5mg IV, piridostigmina, 600-1500mg/ dia x sne..INMUNOTERAPIA: La plasmaferesis sigue siendo la piedra angular con eficacia del 75%, iniciandose recambios de 2-4l c/24hrs a 48hrs
La inmunoglobulina IV es una alternativa de la plasmaferesis 2gr/kg, en 5 diasLos esteroides pueden exacerbar la debilidad y predisponer a infecciones
TIMECTOMIAMecanismo de accion
a) Supresión de un estímulo antigénico continuo: si las células mioides actúan como autoantígenos poniendo en marcha la reacción autoinmune dentro de la glándula tímica, su extirpación detendría la reacciónb) Supresión de un reservorio de linfocitos B productores de anticuerpos
c) Corrección de un trastorno de la inmunoregulación.
El neurotransmisor de la unión neuromuscular es la acetilcolina (ACh), que se sintetiza en la parte terminal del nervio motor y se almacena en vesículas denominadas quanta. La liberación espontánea de quanta da lugar a los potenciales miniatura de placa motora, que no tienen la capacidad de desencadenar el potencial de placa motora. Para que ello ocurra, el potencial de acción del nervio motor debe propagarse hasta su parte terminal y allí producir la liberación de 150-200 quanta, cada una de las cuales contiene 6000-10000 moléculas de ACh.
La ACh liberada se une con los denominados lugares activos de los RsACh, situados en los picos de los pliegues de la membrana postsináptica. Dicha "unión" provoca la apertura transitoria de los canales de los RsACh. Ello permite la entrada rápida de cationes, especialmente de Na+, produciéndose la despolarización de la placa motora e iniciándose el potencial de acción quese propaga a lo largo de la fibra muscular y que desencadena la contracción muscular.El RACh es una glicoproteina de la membrana, compuesta de cinco subunidades (a 2b d e ) con funciones diferenciadas. Una vez terminado el proceso la acetilcolinesterasa (AChE) hidroliza la ACh. El defecto fundamental en la MG es el déficit de RsACh, que acaba produciendo el fallo de la contracción muscular y da lugar a los síntomas característicos de la enfermedad. El trastorno se debe a un proceso autoinmune mediado por anticuerpos anti-RACh. Los anticuerpos anti-RACh reducen los Rs disponibles por tres mecanismos diferentes:
1. Aceleración de la degradación de los RsACh por endocitosis y posterior proteolisis: el anticuerpo es capaz de unirse a dos receptores y producir la reticulación ("cross-linking") de los mismos;2. Bloqueo funcional del lugar activo de los RsACh;
3. Lesión de la membrana postsináptica en colaboración con el complemento.
EPIDEMIOLOGIAAlrededor del 30% de los pacientes con miastenia gravis , desarrollan debilidad de los musculos respiratorios y el 20% pueden tener un episodio de crisis miastenica, en enfermos que presentan timoma es 2 veces mas frecuente la debilidad de la crisis miastenica, y en el 75% se presentan en los 2 primeros años de evolucion de la miastenia gravis. La incidencia máxima en la mujer se da en la tercera década de la vida, con una edad media de inicio situada alrededor de los 28 años, mientras que en el hombre se produce entre la cuarta y sexta década, con una edad media de inicio alrededor de los 42 años. La enfermedad es más frecuente en la mujer que en el hombre, en una relación aproximada de 2:1 a 3:1. Esta diferencia se debe al predominio de mujeres en edades jóvenes, ya que en edades más avanzadas la distribución tiende a equilibrarse
ETIOPATOGENIAFactores predisponentes: MG en el anciano, presencia de timoma, inicio de esteroides o inmunosupresores, postimectomia, dosis bajas de acetilcolinesterasicos, refractariedad de la enfermedad, malabsorcion de medicamentos (diarrea, laxantes, etc), disminución brusca de esteroides, menstruación, embarazo, tirotoxicosis, infecciones, estress, traumatismo, antibioticos como aminoglucosidos, eritromicina, tetraciclinas, clindamicina, cipofloxacino, ampicilina, uso de antiarritmicos como quinidina, lidocaina , antagonistas del calcio, BB, propafenona, uso de vecuronio, pancuronio, litio, narcoticos, fenitoina, benzodiacepinas, clorpromacina y litio
En el 40% el factor desencadenante es una infeccion, siendo las mas frecuentes IVR, neumonía, bronquitis, y en un 10% neumonitis por aspiracion, en un 30% no se identifica un factor desencadenanteCUADRO CLINICO
Primero, empeora con el ejercicio y mejora tras el reposo. A este fenómeno se le denomina "fatigabilidad". Segundo, es variable: se producen oscilaciones temporales de los síntomas y es característico que los pacientes refieran un aumento de la debilidad muscular a lo largo del día.Tercer, no tiene una correspondencia topográfica anatómica.
no suele acompañarse de otros síntomas o signos neurológicos
SINTOMAS OCULARES
Los músculos oculares pueden afectarse en todas las combinaciones posibles,manifestándose comúnmente como ptosis palpebral y diplopia. La ptosis palpebral puede ser unilateral o bilateral. En ocasiones alterna de un lado a otro en exploraciones sucesivas e incluso en el curso de una misma exploración.
La diplopia se produce por debilidad de los músculos oculomotores, con un patrón de distribución que no corresponde generalmente a ningún nervio oculomotor.
SINTOMAS FACIALES
La afectación de los músculos faciales da lugar a dificultad o imposibilidad para cerrar los ojos, y a un tipo de sonrisa muy peculiar que se produce porque los músculos retractores de los ángulos de la boca son más débiles que los elevadores.
La debilidad de los músculos masticatorios crea dificultades para comer y en casos severos claudicación mandibular.
La consecuencia de todo ello es la aparición de voz nasal, disminución del tono de la voz y alteraciones en la articulación de la palabra, con especial dificultad para la pronunciación de ciertas consonantes como la "r".
Los músculos cervicales deben explorarse con detenimiento ya que la fatigabilidad puede observarse en ellos de forma muy demostrativa. En general, los flexores suelen estar más afectados que los extensores y para los pacientes puede ser difícil o imposible flexionar la cabeza desde la posición de decúbito supino.
Extremidades. Los músculos de las extremidades superiores tienden a afectarse con más frecuencia que los de las inferiores, y los proximales más que los distales; no es infrecuente, sin embargo, observar debilidad de los extensores de los dedos de las manos.
Respiratorios. La debilidad de los músculos respiratorios dará lugar a disnea. Si la afectación es puramente diafragmática la disnea es inspiratoria; si es más intensa en los músculos intercostales y abdominales es espiratoria. La dificultad para toser puede llegar a producir acúmulo de secrecionesque facilite la aparición de infecciones respiratorias, las cuales, a su vez, pueden desencadenar una crisis miasténica
Grupo I: Miastenia ocular. Las manifestaciones clínicas están limitadas a los músculos oculares, aunque puede aceptarse la extensión al orbicular de los párpados. Comprende un 15% de los pacientes.Grupo IIA: Miastenia generalizada ligera. Generalmente de comienzo lento, a menudo ocular, se extiende gradualmente a la musculatura esquelética y bulbar, y respeta los músculos respiratorios.Grupo IIB: Miastenia generalizada moderada. El comienzo es gradual, a menudo ocular, progresando a una afectación más severa de la musculatura esquelética y bulbar, pero respetando también los músculos respiratorios.
CLASIFICACION CLINICA DE OSSERMAN
Los grupos IIA y IIB incluyen la mayoría de pacientes, 50-70%. La diferencia entre ambos estriba en la afectación especialmente severa de los músculos bulbares (orofaríngeos) en los pacientes del grupo IIB.Grupo III: Miastenia aguda fulminante. De comienzo rápido y con afectación generalizada que incluye los músculos respiratorios. Comprende un 10-15% de los pacientes.
Grupo IV: Miastenia grave tardía. Los síntomas graves, incluyendo los respiratorios, aparecen con un intervalo de al menos dos años después del comienzo de los grupos I y II. Menos de un 10% de los pacientes pertenecen a este grupo.
DIAGNOSTICOCLINICOELECTROFISIOLOGICO: El estudio electrofisiológico es especialmente útil en los casos clínicamente dudosos y permite obtener datos cuantitativos. Su aportación se basa esencialmente en tres puntos: confirmar la existencia de un trastorno postsináptico de la unión neuromuscular (diferenciándolo de lospresinápticos), excluir otras enfermedades neuromusculares coexistentes y monitorizar el curso evolutivo de la enfermedad en respuesta a su historia natural y a la aplicación de los diferentes tipos de tratamiento. Las técnicas electrofisiológicas utilizadas son: la estimulación repetitiva, la electromiografía de fibra aislada y la electromiografía coaxial.
3. INMUNOLOGICO: La determinación del título de anticuerpos anti-RACh es de gran utilidad para el diagnostico de la MG autoinmune. Es el único test específico de la enfermedad, aunque su sensibilidad es menor que la del estudio electrofisiológico. Los anticuerpos se detectan en el 80-90% de todos los pacientes, pero únicamente en el 50% de los pacientes con miastenia ocular. Paradójicamente un 10-20% del total de pacientes son seronegativos. Sin embargo, diferentes estudios han permitido concluir que la miastenia seronegativa es también un trastorno autoinmune mediado por anticuerpos que no pueden ser detectados con las técnicas actuales.
TRATAMIENTOMANEJO VENTILATORIO
Via aerea permeable, recomendandose IOT temprana conservadora, suspendiendo anicolinesterasicos, recomendandose modo SIMV y alta presion para prevenir colapso alveolar progresivo y atelectasia.
MEDIDAS GENERALES: Balance de liquidos y electrolitos, suspender via oral, iniciar soporte enteral por sonda nasoenteral, tratar factor desencadenante, suspender medicamentos que puedan exacerbar MGANTICOLINESTERASICOS: Suspenderse al inicio de la crisis, al iniciarlos aumentar en dosis progresiva, ej . neostigmina 60-180mg/dia por SNE o 0.5mg IV, piridostigmina, 600-1500mg/ dia x sne..INMUNOTERAPIA: La plasmaferesis sigue siendo la piedra angular con eficacia del 75%, iniciandose recambios de 2-4l c/24hrs a 48hrs
La inmunoglobulina IV es una alternativa de la plasmaferesis 2gr/kg, en 5 diasLos esteroides pueden exacerbar la debilidad y predisponer a infecciones
TIMECTOMIAMecanismo de accion
a) Supresión de un estímulo antigénico continuo: si las células mioides actúan como autoantígenos poniendo en marcha la reacción autoinmune dentro de la glándula tímica, su extirpación detendría la reacciónb) Supresión de un reservorio de linfocitos B productores de anticuerpos
c) Corrección de un trastorno de la inmunoregulación.
sábado, 13 de septiembre de 2008
domingo, 7 de septiembre de 2008
TRABAJO 16
106SINDROME INAPROPIADO DE SECRECION DE HORMONA ANTIDIURETICA
El síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiuretica (SIADH) es cuando los niveles plasmáticos de arginina vasopresina son elevados en momentos en que la secreción fisiológica de la vasopresina de la hipófisis posterior sería normalmente reprimida, en ausencia de hipovolemia, hipovolemia, hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca, hipotiroidismo o insu ficiencia corticosuprarrena. La anormalidad clínica es una disminución en la presión osmótica de los fluidos corporales, por lo que el sello distintivo de SIADH es hiposmolaridad.
Incidencia La hiponatremia se define como una concentración sérica de Sodio [Na +] de menos de 135 mEq / L, la incidencia tan alta como el 15% y el 30% se han observado en los estudios tanto aguda como crónica en los pacientes hospitalizados. En todos los estudios realizados hasta la fecha se ha observado una elevada proporción de la hiponatremia iatrogénica o adquirida en el hospital, que representa hasta 40 % y el 75% de todos los pacientes estudiados.
No obstante, la hiponatremia es clínicamente importante por las siguientes razones: 1. Hiposmolar severa (suero [Na +] niveles <120>
2. La hiposmolaridad leve, progresa rápidamente a los niveles más peligrosos en el curso de manejo terapéutico de otros trastornos.
3. La corrección rápida de la hiponatremia puede causar graves alteraciones neurológicas.
Etiología
Las causas de SIADH son numerosas y las principales se exponen en la tabla 1. El SIADH se establece habitualmente como respuesta del organismo a otros procesos o como consecuencia de tratamientos que de alguna forma repercuten en la función del sistema nervioso central (SNC). Las causas más frecuentes son las que se relacionan con la secreción ectópica tumoral, con patología benigna pulmonar y con la ingesta de una extensa variedad de fármacos con acción sobre el SNC.
De la patología tumoral destaca el carcinoma pulmonar de células de avena, del que se ha podido comprobar su capacidad de segregar ADH o sustancias ADH-like, con un comportamiento biológico e inmunológico igual al de la ADH3. Incluso en estos tumores se ha aislado la neurofisina, un péptido que, fisiológicamente, aparece en el proceso de conversión y maduración de la ADH a partir de su prohormona a lo largo del axón. Sin embargo, en algunos tumores no se aísla la ADH y se desconoce el mecanismo por el que se produce el SIADH, siendo posible un efecto directo, paraneoplásico, sobre las neuronas del hipotálamo, o bien la producción de sustancias similares a la ADH. También en los cánceres de cabeza y cuello, así como en la cirugía sobre estas regiones anatómicas. Menos claras están las relaciones entre los procesos inflamatorios o infecciosos tóraco-pulmonares y el SIADH, sin embargo, la ADH ha podido ser aislada del tejido pulmonar tuberculoso. De los procesos que afectan directamente al SNC hay que destacar que las situaciones de intenso estrés o psicosis agudas también inducen hipersecreción de ADH. De los fármacos que actúan sobre el SNC, unos de los que más controversias levantan en la actualidad son los inhibidores de recaptación de serotonina, de alta y creciente utilización en la clínica; para algunos, hasta un 12,5% de las personas adultas en tratamiento con estos fármacos desarrollan hiponatremia por SIADH. Los estados de SIADH o hiponatremia simple en los estados postquirúrgicos, conociéndose hoy en día que la hiponatremia postquirúrgica puede adquirir tal virulencia que se convierta en la más grave de las hiponatremias
Fisiopatología
La ADH se libera a nivel de la neurohipófisis aunque su proceso de producción se inicia en los cuerpos celulares de los núcleos supraóptico y paraventricular. A través de microtúbulos se transporta y madura a lo largo de los axones hasta llegar a las terminales axonales y de aquí a los capilares de las arterias hipofisarias.
La ADH o vasopresina es un octapéptido que tiene como misión principal la regulación de las pérdidas de agua y, en condiciones de normalidad, su secreción está regulada fundamentalmente por los cambios de osmolalidad y de volumen circulatorio, de tal forma que descensos por debajo de 280 mOsm/kg hacen caer la secreción de ADH a niveles indetectables, mientras que osmolalidades por encima de 295 mOsm/kg inducen al organismo a situación de máxima antidiuresis por hipersecreción de ADH. En las diversas circunstancias que cursan con aumento de la osmolalidad plasmática (retención de sodio), con disminución de volumen circulante o caídas de presión arterial y estados patológicos como los descritos en la tabla 1, se producirá una excesiva secreción de ADH. En cualquier caso, el aumento de ADH producirá una mayor reabsorción tubular de agua y dará lugar al inicio de un síndrome dilucional, que de no regularse, dará paso a una hiponatremia e intoxicación hídrica.
La hiponatremia es un hecho fisiopatológico que merece una especial conside-ración. Pese a que una vez puesto en marcha el SIADH la natremia tiende progresivamente a disminuir, el riñón mantiene la excreción urinaria de Na por encima de 20 mmol/l como consecuencia de la hipervolemia, la inhibición del eje renina-angiotensina-aldosterona y por el aumento de péptido atrial natriurético, con lo que la hiponatremia se hace progresivamente más intensa. Por otro lado, a nivel del SNC la hiponatremia produce importantes y graves complicaciones neurológicas que, ya en las primeras 24 horas de una hiponatremia aguda, incluyen la aparición de cefaleas, náuseas, vómitos, convulsiones e incluso coma y ocasionalmente la muerte. Esto se debe al edema cerebral y los cambios de osmolalidad de las células cerebrales. Sin embargo, la agresividad de la lesión es menor de lo que cabría esperar, lo que induce a pensar en la existencia de un mecanismo protector o de adaptación del SNC ante estas situaciones. En este mecanismo de adaptación existe un paso de agua del espacio intersticial al líquido cefalorraquídeo, así como la excreción de determinados solutos intracelulares. Si la hiponatremia es aguda en las primeras horas del cuadro hay una salida de electrólitos de la célula, pero si la hiponatremia evoluciona más lentamente, además de electrólitos hay una excreción de aminoácidos que ayuda de gran manera a restaurar el equilibrio del agua intracelular. De esta manera, no sorprende que la hiponatremia subaguda o crónica tenga un mejor pronóstico que la aguda, debido a sus mayores posibilidades de estabilizar la osmolalidad intracelular. El conocimiento de estos hechos es clave para la instauración correcta del tratamiento. En primer lugar, la restricción acuosa en fases precoces puede ser suficiente para neutralizar el cuadro y evitar el deterioro progresivo del paciente. Por otra parte, una vez instaurada la hiponatremia grave, una reposición rápida del Na sería inadecuada al no dar tiempo a que la neurona se adapte a la nueva osmolalidad y daría lugar a la mielinosis pontina central.
Más recientemente se han descrito cuatro posibles mecanismos fisiopatológicos. El tipo A es aquel que presenta fluctuaciones caprichosas de la secreción de ADH no relacionadas con cambios en la osmolalidad plasmática; se presenta en el 25% de las ocasiones y se debe a cambios a nivel de los osmorreceptores o a estimulación de la secreción por alguna sustancia o vía no relacionada con la osmolalidad. El tipo B ocurre también en otro 25% de los casos de SIADH y se caracteriza por una elevación constante de ADH en presencia de función osmorreguladora normal. El tipo C es el más frecuente, 35% de los casos, caracterizándose por cambios en las concentraciones de ADH, cayendo o aumentando en función de los cambios de osmolalidad plasmática. El tipo C, el menos frecuente, se caracteriza por una producción de orinas hipertónicas en presencia de una buena regulación en la producción de ADH, lo que sugiere un defecto diferente a los anteriores en la función antidiurética
Patogenia
La excesiva concentración de ADH induce eliminación de orinas concentradas que generalmente exceden los 300 mosml/kg y progresiva dilución plasmática e hiponatremia. Como se dijo anteriormente la eliminación renal de Na no se inhibe como consecuencia de la hipervolemia, inhibición del eje renina- aldosterona y aumento del péptido atrial natriurético. La progresiva hemodilución da lugar a una hipotonía extracelular con paso de agua al espacio intracelular e intoxicación celular acuosa, siendo la afectación cerebral la responsable de la sintomatología más llamativa y grave.
Clínica
Los síntomas y signos del SIADH se corresponden con los de la intoxicación acuosa y por tanto derivan de la situación de hipoosmolalidad plasmática y extracelular y de la hiponatremia. Las manifestaciones neurológicas van a ser las predominantes del cuadro clínico, pero en su instauración es más importante la velocidad de instauración de la hiponatremia que la propia intensidad de la misma.
Los síntomas iniciales incluyen un estado confusional y letárgico progresivos que se acompaña de calambres musculares, anorexia, náuseas y vómitos. Pese a la ya establecida situación de hipervolemia, no aparecen ni hipertensión arterial de decúbito, ni hipotensión ortostática, ni edemas.
Al avanzar el cuadro la clínica va a depender de la velocidad de instauración de la hiponatremia. Si la natremia cae por debajo de 120 mmol/l en 24 horas o menos, aparecen los síntomas de irritación cerebral con agitación, convulsiones, coma y una mortalidad alta que alcanza hasta un 50% en adultos. Si la instauración se realiza lentamente, los mecanismos de adaptación se ponen en marcha y el cuadro puede desde pasar inadvertido hasta cursar sólo con un estado de anorexia y náuseas. Sin embargo, esta adaptación que, como se vio anteriormente, supone una salida de solutos para establecer un equilibrio osmótico y evitar la intoxicación acuosa, puede suponer un serio problema a la hora del tratamiento, ya que una reposición rápida de la natremia puede suponer el paso a una situación de hiperosmolalidad extracelular respecto a la intracelular y originar un cuadro de deshidratación celular con lesiones a veces irreversibles y de pronóstico muchas veces infausto, que es la mielinosis pontina central (MPC).
La MPC, que no es patognomónica de SIADH, fue descrita inicialmente por Adams et al en 1959 en pacientes malnutridos y alcohólicos; sin embargo, hoy en día su descripción se asocia a numerosas patologías16-19 e incluso se sabe que se asocia en ocasiones a desmielinización extrapontina. La MPC aparece con mayor frecuencia en personas que ya tienen algún tipo de daño cerebral, como el alcoholismo, y en sus manifestaciones clínicas son muy variables en función de la gravedad de la afectación. Pequeñas lesiones pueden incluso pasar desapercibidas, pero conforme aumenta la afectación neural aparecen parálisis de diferentes grupos que puede llegar a la tetraparesia o tetraplejía, al coma o incluso la muerte.
Diagnóstico
El diagnóstico de SIADH incluye criterios clínicos y analíticos. Como se ha comentado anteriormente, las manifestaciones clínicas suelen ser frecuentemente escasas, siendo fundamentalmente el hallazgo de una hiponatremia, generalmente por debajo de 135 mEq/l, lo que inicia la sospecha de SIADH. El aspecto de mayor interés de la hiponatremia es que ha de acompañarse de una hiposmolalidad plasmática por debajo de 280 mOsm/kg. En este sentido hiponatremias (pseudohiponatremias) como las que acompañan a las hiperlipidemias o hiperproteinemias o las secundarias a hiperglucemia no cumplen los requisitos referidos al presentar alta osmolalidad plasmática.
Otro dato analítico es la excreción de sodio por la orina, que aunque no siempre, suele estar por encima de 20 mEq/l, lo que contribuye también a que la osmolalidad urinaria aumente.
La creatinina, urea, albúmina, y ácido úrico en plasma, se encuentran bajos o en los límites bajos de la normalidad y la actividad de renina está normal o suprimida. La determinación de ADH puede ser útil pero no es imprescindible.
Si se establecen dudas diagnósticas y el sodio está por encima de 125 mEq/l, se puede realizar una prueba de sobrecarga acuosa con el siguiente método: el paciente ingiere 20 cc de agua por kg de peso, hasta un máximo de 1.500 cc, en unos 15 minutos. Posteriormente el paciente va orinando de hora en hora durante 5 horas, en las que debe permanecer acostado. A lo largo de ese tiempo, el paciente debe eliminar el 80% de lo ingerido y a partir de la segunda hora la osmolalidad urinaria debe descender por debajo de 100 mOsmol/kg. Existe incapacidad para eliminar el agua ingerida en el SIADH, la insuficiencia renal crónica y la insuficiencia suprarrenal crónica. En cualquier caso, la prueba no debe realizarse con natremias inferiores a 125 mEq/l.
Pronóstico
El pronóstico del SIADH va a depender de si la causa es un proceso benigno o maligno y de la habilidad del médico con el tratamiento. En los procesos benignos el pronóstico suele ser bueno y la resolución del cuadro va paralela a la del proceso casual. Sin embargo, en los procesos malignos, el pronóstico lo marca la gravedad del cuadro causal. En el pronóstico también hay que contemplar la yatrogenia de las correcciones inadecuadas de la hiponatremia.
Tratamiento
La estrategia terapéutica se basa ante todo en la gravedad de la clínica, o dicho de otro modo, en si la hiponatremia se ha instaurado de forma aguda o crónica. Si el SIADH se diagnostica a su inicio y la intensidad es moderada, la restricción de la ingesta de agua y de líquidos intravenosos puede ser suficiente para controlar el cuadro. En casos más graves, además de la restricción de líquidos, se impone una reposición de sodio y el uso de fármacos. En cualquier caso, el tratamiento de la causa también debe establecerse lo antes posible.
La existencia de una hiponatremia aguda con concentraciones plasmáticas de sodio por debajo de 120 mEq/l, hay que considerarla como una urgencia y el tratamiento de entrada debe ser lo suficientemente agresivo para establecer la natremia alrededor de 125 mEq/l. Como se ha explicado con anterioridad la elevación rápida de la natremia por encima de 125 mEq/l podría ocasionar lesiones irreversibles o mortales en el SNC.
Para calcular las necesidades de sodio podemos guiarnos por la fórmula:
Necesidades de Na = (125 Na medido) * 0,6 * peso corporal en kg
La utilización intravenosa de suero salino hipertónico al 3% (513 mEq/l) parece ser la más adecuada para restablecer la natremia. Normalmente la infusión de 0.05 ml * kg de peso * minuto a lo largo de 4 horas, eleva la natremia unos 10 mEq/l22,23, por lo que sería suficiente en la mayoría de los casos para sacar al paciente de esa situación de urgencia. Para disminuir la expansión de volumen en el espacio extracelular, podemos utilizar un tratamiento conjunto con suero salino hipertónico y furosemida. La furosemida es un diurético de asa, pero en su efecto las pérdidas acuosas son cuantitativamente más importantes que las de sodio, por lo que aunque arrastra y elimina sodio, elimina proporcionalmente más cantidad de agua y por tanto va restableciéndose el equilibrio iónico.
En hiponatremias leves o moderadas, oligosintomáticas, la restricción de líquidos suele ser suficiente para su control. En este sentido, es importante recordar que una dieta normal ya puede contener de 500 a 1.000 cc de agua y que las pérdidas por la perspiratio insensibilis pueden ser menores de 1.000 a 1.500 cc al día, por lo que para establecer un balance hídrico negativo, no se podría superar una ingesta de agua superior a los 200-250 cc al día. En definitiva, la idea es que el cálculo de pérdidas acuosas y de la ingesta debe ser minucioso para que el balance pueda ser negativo.
Cuando el cuadro no responde a las medidas anteriores se puede recurrir a la utilización de sustancias, que actuando a distintos niveles interfieran con la acción de la ADH. En este sentido se han utilizado y utilizan: litio, fenitoína, demeclociclina, urea y diuréticos de asa. No existen estudios comparativos importantes que ayuden a la elección del régimen terapéutico, pero los diuréticos de asa y la demeclociclina pueden ser los fármacos de elección en función de la experiencia clínica acumulada.
Sales de litio
Interfieren la acción de la ADH sobre la reabsorción tubular produciendo una diuresis osmótica. No es un fármaco recomendable por los numerosos efectos secundarios que produce a nivel digestivo, cardíaco, tiroideo y en SNC.
Fenitoína
Inhibe la liberación de la ADH a nivel central. Tiene un uso limitado a pacientes con SIADH secundario a patología hipotálamohipofisaria.
Urea
La carga osmótica con urea producirá una diuresis osmótica muy beneficiosa en estos pacientes. Se utilizará en pacientes sin hipertensión arterial (HTA) y sin estado congestivo, asociando diuréticos tipo furosemida.
Antagonista no peptídico de ADH OPC(dot)1260
De eficacia y seguridad recientemente demostrada en humanos, con un claro efecto dosis-respuesta por vía intravenosa24.
Demeclociclina
Es un antibiótico de la familia de las tetraciclinas (sintetizada por una cepa mutante del Streptomyces aureofaciens)25. Se comporta como un antagonista selectivo de la ADH en el túbulo renal, por inhibición de la síntesis de AMP cíclico, produciendo una diabetes insípida nefrogénica reversible.
Efectivo en todo tipo de SIADH, también ha demostrado su efectividad en pacientes psiquiátricos con polidipsia psicógena y episodios de intoxicación acuosa, dando lugar a una disminución de la gravedad y el número de estos episodios hiponatrémicos.
El fármaco se administra por vía oral, absorbiéndose el 60%-80% de la dosis administrada; sin embargo, hay que tener en cuenta que la toma simultánea con alimentos o leche disminuye la absorción al 50%, por lo que se recomienda su ingesta en ayunas como mínimo de dos horas. Debido a que las tetraciclinas quelan cationes bivalentes o trivalentes (aluminio, calcio, hierro, magnesio), la administración simultánea de fármacos que contengan estos cationes, como ocurre con los antiácidos, puede disminuir su absorción. La eliminación del fármaco se produce en 10-17 horas tras su ingesta principalmente por vía renal (45%) y heces (30%)25. Así, la demeclociclina debería evitarse en pacientes con afectación renal y, en caso de ser necesario, ajustar la dosis en función del aclaramiento de creatinina. También se recomienda no sobrepasar la dosis de 1 gramo al día en pacientes con afectación hepática.
En cuanto a los efectos secundarios, los más frecuentes son la fotosensibilidad (más grave y frecuente que otras tetraciclinas) y la azoemia reversible por nefrotoxicidad dosis-dependiente.
CAPITULO 16
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA
Es presencia de un exceso de hormona antidiurética en ausencia de hipovolemia, hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca, hipotiroidismo o insu ficiencia corticosuprarrenal. A nivel clínico su manifestación fundamental será la de un cuadro de intoxicación acuosa y a nivel bioquímico la aparición de hiponatremia con baja osmolalidad plasmática.
Es un proceso frecuente (30% a 40% de las hiponatremias) y a la par benigno, aunque en algunos pacientes puede conducir a la muerte o a daño cerebral irreversible. A su vez la hiponatremia es la alteración electrolítica más frecuente en el medio hospitalario.
Las causas más frecuentes son las que se relacionan con la secreción ectópica tumoral, con patología benigna pulmonar y con la ingesta de una extensa variedad de fármacos con acción sobre el SNC.
De la patología tumoral destaca el carcinoma pulmonar de células de avena.
La excesiva concentración de ADH induce eliminación de orinas concentradas que generalmente exceden los 300 mosml/kg y progresiva dilución plasmática e hiponatremia. Como se dijo anteriormente la eliminación renal de Na no se inhibe como consecuencia de la hipervolemia, inhibición del eje renina- aldosterona y aumento del péptido atrial natriurético. La progresiva hemodilución da lugar a una hipotonía extracelular con paso de agua al espacio intracelular e intoxicación celular acuosa, siendo la afectación cerebral la responsable de la sintomatología más llamativa y grave.
Los síntomas iniciales incluyen un estado confusional y letárgico progresivos que se acompaña de calambres musculares, anorexia, náuseas y vómitos. Pese a la ya establecida situación de hipervolemia, no aparecen ni hipertensión arterial de decúbito, ni hipotensión ortostática, ni edemas. Al avanzar el cuadro la clínica va a depender de la velocidad de instauración de la hiponatremia. Si la natremia cae por debajo de 120 mmol/l en 24 horas o menos, aparecen los síntomas de irritación cerebral con agitación, convulsiones, coma y una mortalidad alta que alcanza hasta un 50% en adultos. Si la instauración se realiza lentamente, los mecanismos de adaptación se ponen en marcha y el cuadro puede desde pasar inadvertido hasta cursar sólo con un estado de anorexia y náuseas.
El hallazgo de una hiponatremia, generalmente por debajo de 135 mEq/l, lo que inicia la sospecha de SIADH. El aspecto de mayor interés de la hiponatremia es que ha de acompañarse de una hipoosmolalidad plasmática por debajo de 280 mOsm/kg. En este sentido hiponatremias (pseudohiponatremias) como las que acompañan a las hiperlipidemias o hiperproteinemias o las secundarias a hiperglucemia no cumplen los requisitos referidos al presentar alta osmolalidad plasmática.
La estrategia terapéutica se basa ante todo en la gravedad de la clínica, o dicho de otro modo, en si la hiponatremia se ha instaurado de forma aguda o crónica. Entre otros medicamentos se utilizan: Sales de litio, Fenitoína, Urea, Antagonista no peptídico de ADH OPC(dot)1260, Demeclociclina...
Es presencia de un exceso de hormona antidiurética en ausencia de hipovolemia, hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca, hipotiroidismo o insu ficiencia corticosuprarrenal. A nivel clínico su manifestación fundamental será la de un cuadro de intoxicación acuosa y a nivel bioquímico la aparición de hiponatremia con baja osmolalidad plasmática.
Es un proceso frecuente (30% a 40% de las hiponatremias) y a la par benigno, aunque en algunos pacientes puede conducir a la muerte o a daño cerebral irreversible. A su vez la hiponatremia es la alteración electrolítica más frecuente en el medio hospitalario.
Las causas más frecuentes son las que se relacionan con la secreción ectópica tumoral, con patología benigna pulmonar y con la ingesta de una extensa variedad de fármacos con acción sobre el SNC.
De la patología tumoral destaca el carcinoma pulmonar de células de avena.
La excesiva concentración de ADH induce eliminación de orinas concentradas que generalmente exceden los 300 mosml/kg y progresiva dilución plasmática e hiponatremia. Como se dijo anteriormente la eliminación renal de Na no se inhibe como consecuencia de la hipervolemia, inhibición del eje renina- aldosterona y aumento del péptido atrial natriurético. La progresiva hemodilución da lugar a una hipotonía extracelular con paso de agua al espacio intracelular e intoxicación celular acuosa, siendo la afectación cerebral la responsable de la sintomatología más llamativa y grave.
Los síntomas iniciales incluyen un estado confusional y letárgico progresivos que se acompaña de calambres musculares, anorexia, náuseas y vómitos. Pese a la ya establecida situación de hipervolemia, no aparecen ni hipertensión arterial de decúbito, ni hipotensión ortostática, ni edemas. Al avanzar el cuadro la clínica va a depender de la velocidad de instauración de la hiponatremia. Si la natremia cae por debajo de 120 mmol/l en 24 horas o menos, aparecen los síntomas de irritación cerebral con agitación, convulsiones, coma y una mortalidad alta que alcanza hasta un 50% en adultos. Si la instauración se realiza lentamente, los mecanismos de adaptación se ponen en marcha y el cuadro puede desde pasar inadvertido hasta cursar sólo con un estado de anorexia y náuseas.
El hallazgo de una hiponatremia, generalmente por debajo de 135 mEq/l, lo que inicia la sospecha de SIADH. El aspecto de mayor interés de la hiponatremia es que ha de acompañarse de una hipoosmolalidad plasmática por debajo de 280 mOsm/kg. En este sentido hiponatremias (pseudohiponatremias) como las que acompañan a las hiperlipidemias o hiperproteinemias o las secundarias a hiperglucemia no cumplen los requisitos referidos al presentar alta osmolalidad plasmática.
La estrategia terapéutica se basa ante todo en la gravedad de la clínica, o dicho de otro modo, en si la hiponatremia se ha instaurado de forma aguda o crónica. Entre otros medicamentos se utilizan: Sales de litio, Fenitoína, Urea, Antagonista no peptídico de ADH OPC(dot)1260, Demeclociclina...
miércoles, 20 de agosto de 2008
Agenda 15: Crisis tiroidea
Crisis tiroidea
La crisis tirotóxica es la exacerbación aguda de la totalidad de los síntomas de la tirotoxicosis, lo cual constituye una urgencia que pone en peligro la vida del paciente. Es la exacerbación repentina y grave del hipertiroidismo, y se observa en pacientes con bocio tóxico difuso y ocasionalmente, en quienes tienen bocio multinodular tóxico. Su pronóstico no es bueno, con una mortalidad aproximada del 10%, aún si se atiende en forma adecuada.
Ocasionalmente se presenta como un cuadro leve que se manifiesta como fiebre de causa no explicada en un paciente sometido a cirugía tiroidea, que no ocurre con mayor severidad luego de cirugía, tratamiento con yodo radioactivo o parto en un paciente con hipertiroidismo no bien controlado o en el curso de una enfermedad aguda.
La tormenta tiroidea con todas las manifestaciones es rara, pero la tirotoxicosis severa o florida es más común. La principal causa de hipertiroidismo endógeno es la enfermedad de Graves. Otras causas menos frecuentes son: la enfermedad de Plummer (nódulo autónomo tóxico), diferentes variedades de tiroiditis aguda, subaguda, posparto. También hay causassecundarias inducidas por yodo como drogas tipo amidorona, medios de contraste post administración de yodo radioactivo, suplementos dietarios y la tirotoxicosis facticia o
iatrogénica.
La tormenta tiroidea es la forma más extrema de presentación del hipertiroidismo
descompensado. Hay presentación aguda de síntomas, de diagnóstico clínico
fundamentalmente pues los exámenes de laboratorio no muestran diferencias notorias con el resto de pacientes con hipertiroidismo. La presentación típica consiste en fiebre (mayor de 38.5), taquicardia sinusal con o sin falla cardíaca, síntomas gastrointestinales como náusea, vómito, diarrea y neurológicos que varían de confusión a coma. Siempre hay un severo estrés desencadenante.
El reconocimiento del cuadro en forma temprana es crítico pues de la iniciación
temprana del tratamiento depende el pronóstico que puede tener una mortalidad variable del 10 al 75%.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Si se sospecha el diagnóstico no se esperan los resultados de laboratorio para iniciar el tratamiento. Se mantiene la vía aérea permeable y se administra oxígeno a razón de 5 litros/minuto con mascarilla o cánula nasal. La disminución de la temperatura se logra con medios físicos o acetaminofen (está contraindicado el uso de aspirina, ya que aumenta el nivel de hormonas tiroideas libres). El aporte parenteral de líquidos para evitar la deshidratación se hace con base en soluciones de electrolitos y glucosa (dextrosa al 5% en AD). Es esencial iniciar la monitoría electrocardiográfica.
MEDIDAS ESPECIFICAS
Se busca con estas medidas disminuir la acción hormonal y bloquear la síntesis de la hormona, al tiempo con inhibir la acción adrenérgica catecolamínica.
BLOQUEO DE LA SINTESIS
Los fármacos preferidos son los compuestos de tirourea, que se administran por vía oral o sonda nasogástrica, como el propiltiouracilo que se ordena en dosis de carga de 600 mg seguidos de 300 mg cada 6 horas. También el metimazol (Tapazol) en dosis de 10-15 mg cada 6 horas. Debe indicarse 10 gotas de solución de lugol tres veces al día. Su administración ha de efectuarse una a dos horas después de haber iniciado las drogas antitiroideas para evitar la utilización del yodo en la síntesis de hormonas tiroideas. El yodo oral se prolonga por dos semanas después de la resolución del episodio agudo.
DISMINUCION DE LOS EFECTOS HORMONALES
El propanolol y otros antagonistas beta-adrenérgicos bloquean los efectos periféricos del exceso de la hormona tiroidea. Se usa propanolol en dosis de 2 a 10 mg IV (0.5 a 1 mg/minuto). La dosis máxima es de 0.15 mg/kg cada 6 horas, bajo vigilancia electrocardiográfica y de presión arterial. También se puede administrar por vía oral o por sonda nasogástrica en dosis de 40 mg cada 8 horas. En pacientes susceptibles a presentar broncoespasmo se prefiere atenolol 100 mg/día. Los betabloqueadores deben utilizarse con precaución en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.
Una medida adicional, aunque controvertida, es la administración de glucocorticoides. Se usa hidrocortisona en dosis de 100 a 300 mg/día o dexametasona 2 mg cada 6 horas VO o IV. Pueden inhibir la conversión periférica de T4 a T3, además de disminuir la liberación de hormonas tiróideas. Se usan únicamente durante las primeras horas del tratamiento.
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES COEXISTENTES
Es obligatoria la investigación y tratamiento de las enfermedades coexistentes, presumiblemente precipitantes. En primer orden están las infecciones para las cuales se solicitan cultivos de sangre, orina, esputo y líquido cefalorraquídeo. No es aconsejable el uso de antibióticos profilácticos.
Manejo ulterior. Con un manejo adecuado, la mayoría de los pacientes mejoran dentro de las primeras 24 horas. Controlada la crisis, se planifica un tratamiento del hipertiroidismo a largo plazo.
La crisis tirotóxica es la exacerbación aguda de la totalidad de los síntomas de la tirotoxicosis, lo cual constituye una urgencia que pone en peligro la vida del paciente. Es la exacerbación repentina y grave del hipertiroidismo, y se observa en pacientes con bocio tóxico difuso y ocasionalmente, en quienes tienen bocio multinodular tóxico. Su pronóstico no es bueno, con una mortalidad aproximada del 10%, aún si se atiende en forma adecuada.
Ocasionalmente se presenta como un cuadro leve que se manifiesta como fiebre de causa no explicada en un paciente sometido a cirugía tiroidea, que no ocurre con mayor severidad luego de cirugía, tratamiento con yodo radioactivo o parto en un paciente con hipertiroidismo no bien controlado o en el curso de una enfermedad aguda.
La tormenta tiroidea con todas las manifestaciones es rara, pero la tirotoxicosis severa o florida es más común. La principal causa de hipertiroidismo endógeno es la enfermedad de Graves. Otras causas menos frecuentes son: la enfermedad de Plummer (nódulo autónomo tóxico), diferentes variedades de tiroiditis aguda, subaguda, posparto. También hay causassecundarias inducidas por yodo como drogas tipo amidorona, medios de contraste post administración de yodo radioactivo, suplementos dietarios y la tirotoxicosis facticia o
iatrogénica.
La tormenta tiroidea es la forma más extrema de presentación del hipertiroidismo
descompensado. Hay presentación aguda de síntomas, de diagnóstico clínico
fundamentalmente pues los exámenes de laboratorio no muestran diferencias notorias con el resto de pacientes con hipertiroidismo. La presentación típica consiste en fiebre (mayor de 38.5), taquicardia sinusal con o sin falla cardíaca, síntomas gastrointestinales como náusea, vómito, diarrea y neurológicos que varían de confusión a coma. Siempre hay un severo estrés desencadenante.
El reconocimiento del cuadro en forma temprana es crítico pues de la iniciación
temprana del tratamiento depende el pronóstico que puede tener una mortalidad variable del 10 al 75%.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Si se sospecha el diagnóstico no se esperan los resultados de laboratorio para iniciar el tratamiento. Se mantiene la vía aérea permeable y se administra oxígeno a razón de 5 litros/minuto con mascarilla o cánula nasal. La disminución de la temperatura se logra con medios físicos o acetaminofen (está contraindicado el uso de aspirina, ya que aumenta el nivel de hormonas tiroideas libres). El aporte parenteral de líquidos para evitar la deshidratación se hace con base en soluciones de electrolitos y glucosa (dextrosa al 5% en AD). Es esencial iniciar la monitoría electrocardiográfica.
MEDIDAS ESPECIFICAS
Se busca con estas medidas disminuir la acción hormonal y bloquear la síntesis de la hormona, al tiempo con inhibir la acción adrenérgica catecolamínica.
BLOQUEO DE LA SINTESIS
Los fármacos preferidos son los compuestos de tirourea, que se administran por vía oral o sonda nasogástrica, como el propiltiouracilo que se ordena en dosis de carga de 600 mg seguidos de 300 mg cada 6 horas. También el metimazol (Tapazol) en dosis de 10-15 mg cada 6 horas. Debe indicarse 10 gotas de solución de lugol tres veces al día. Su administración ha de efectuarse una a dos horas después de haber iniciado las drogas antitiroideas para evitar la utilización del yodo en la síntesis de hormonas tiroideas. El yodo oral se prolonga por dos semanas después de la resolución del episodio agudo.
DISMINUCION DE LOS EFECTOS HORMONALES
El propanolol y otros antagonistas beta-adrenérgicos bloquean los efectos periféricos del exceso de la hormona tiroidea. Se usa propanolol en dosis de 2 a 10 mg IV (0.5 a 1 mg/minuto). La dosis máxima es de 0.15 mg/kg cada 6 horas, bajo vigilancia electrocardiográfica y de presión arterial. También se puede administrar por vía oral o por sonda nasogástrica en dosis de 40 mg cada 8 horas. En pacientes susceptibles a presentar broncoespasmo se prefiere atenolol 100 mg/día. Los betabloqueadores deben utilizarse con precaución en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.
Una medida adicional, aunque controvertida, es la administración de glucocorticoides. Se usa hidrocortisona en dosis de 100 a 300 mg/día o dexametasona 2 mg cada 6 horas VO o IV. Pueden inhibir la conversión periférica de T4 a T3, además de disminuir la liberación de hormonas tiróideas. Se usan únicamente durante las primeras horas del tratamiento.
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES COEXISTENTES
Es obligatoria la investigación y tratamiento de las enfermedades coexistentes, presumiblemente precipitantes. En primer orden están las infecciones para las cuales se solicitan cultivos de sangre, orina, esputo y líquido cefalorraquídeo. No es aconsejable el uso de antibióticos profilácticos.
Manejo ulterior. Con un manejo adecuado, la mayoría de los pacientes mejoran dentro de las primeras 24 horas. Controlada la crisis, se planifica un tratamiento del hipertiroidismo a largo plazo.
viernes, 15 de agosto de 2008
Agenda 16: Crisis suprarrenal aguda
Crisis suprarrenal aguda
En 1849 Thomas Addison describió un síndrome clínico endocrino, en una serie de pacientes que presentaban anemia, palidez, debilidad y deterioro del estado de salud que culminaba en muerte. En la autopsia de los tres casos descritos se encontró afectación de las glándulas suprarrenales (infiltración maligna, atrofia e hipertrofia). La enfermedad de Addison tiene una incidencia y prevalencia baja. La distribución por sexos y por edades ha ido cambiando a lo largo de los años, incrementándose en las últimas décadas su prevalencia en el sexo femenino y han disminuido los casos de insuficiencia suprarrenal debida a tuberculosis, apareciendo otras patologías causantes de insuficiencia suprarrenal como el Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida.
La insuficiencia suprarrenal es poco frecuente en los pacientes de Cuidados Intensivos, aunque en ciertos grupos el riesgo de desarrollar insuficiencia suprarrenal es significativo. La incidencia de presentación en el paciente críticamente enfermo es variable, según la población evaluada ( entre el 0 y 28%).
En 1849 Thomas Addison describió un síndrome clínico endocrino, en una serie de pacientes que presentaban anemia, palidez, debilidad y deterioro del estado de salud que culminaba en muerte. En la autopsia de los tres casos descritos se encontró afectación de las glándulas suprarrenales (infiltración maligna, atrofia e hipertrofia). La enfermedad de Addison tiene una incidencia y prevalencia baja. La distribución por sexos y por edades ha ido cambiando a lo largo de los años, incrementándose en las últimas décadas su prevalencia en el sexo femenino y han disminuido los casos de insuficiencia suprarrenal debida a tuberculosis, apareciendo otras patologías causantes de insuficiencia suprarrenal como el Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida.
La insuficiencia suprarrenal es poco frecuente en los pacientes de Cuidados Intensivos, aunque en ciertos grupos el riesgo de desarrollar insuficiencia suprarrenal es significativo. La incidencia de presentación en el paciente críticamente enfermo es variable, según la población evaluada ( entre el 0 y 28%).
Crisis suprarrenal aguda o tambien llamada Insuficiencia suprarrenal aguda, crisis suprarrenal, crisis addisoniana es un estado patológico potencialmente mortal provocado por la insuficiencia de cortisol, una hormona producida y liberada por la glándula suprarrenal.
Causas, incidencia y factores de riesgo:
Las dos glándulas suprarrenales se localizan en la parte superior de los riñones y están constituidas por la parte externa que se denomina corteza y la parte interna denominada médula. La corteza produce tres tipos de hormonas llamadas corticosteroides.
El cortisol es un glucocorticoide, un corticosteroide que mantiene la regulación de la glucosa (azúcar en la sangre), inhibe la respuesta inmunitaria y es liberado como parte de la respuesta corporal al estrés . Una pequeña glándula, ubicada justo bajo el cerebro denominada glándula pituitaria, regula la producción de cortisol, el cual es esencial para la vida.
La crisis suprarrenal aguda es una emergencia médica que se produce por la falta de cortisol. Los pacientes pueden experimentar mareo o vértigo, debilidad, sudoración, dolor abdominal, náuseas y vómitos e incluso pérdida de la conciencia.
La crisis suprarrenal ocurre si se deteriora la glándula suprarrenal ( enfermedad de Addison , insuficiencia suprarrenal primaria), si hay lesión de la glándula pituitaria (insuficiencia suprarrenal secundaria) o si una insuficiencia suprarrenal no se ha tratado adecuadamente.
Los factores de riesgo para la crisis suprarrenal abarcan el estrés físico, como infección, deshidratación , trauma o cirugía, lesión de la glándula suprarrenal o de la pituitaria y cesación prematura de un tratamiento con esteroides como la prednisona o la hidrocortisona.
Las dos glándulas suprarrenales se localizan en la parte superior de los riñones y constan de una parte externa, denominada corteza, y una parte interna, denominada médula. La corteza produce tres tipos de hormonas, todas llamadas corticosteroides.
El cortisol es un glucocorticoide, un corticosteroide que:
Ayuda a regular el azúcar (glucosa) en la sangre
Inhibe la respuesta inmunitaria
Es liberado como parte de la respuesta corporal al estrés
Una pequeña glándula, ubicada justo bajo el cerebro denominada hipófisis, regula la producción de cortisol, el cual es esencial para la vida.
La insuficiencia suprarrenal aguda ocurre cuando:
Hay daño en la glándula suprarrenal (enfermedad de Addison, insuficiencia suprarrenal primaria).
Hay lesión de la hipófisis (insuficiencia suprarrenal secundaria).
La insuficiencia suprarrenal no se ha tratado adecuadamente.
Los factores de riesgo para la insuficiencia suprarrenal aguda abarcan:
Deshidratación
Infección u otro estrés físico
Lesión de la glándula suprarrenal o de la hipófisis
Suspensión de un tratamiento con esteroides, como la prednisona o la hidrocortisona, de manera muy prematura
Cirugía
Traumatismo
Capitulo 16: crisis suprarrenal
1. ¿Qué entiende usted por ?
Tambien llamada insuficineci suprarrenal aguda es causada po la deficicia en la produccionde mineraocorticoide que principalmente de la maner en que se presenta es con hipote sion arterial llegandoa choque hipovolemico. Dicho choque se produce por la perdida de la cantidad totral sodio circulante y se ascocia al aumento de portaciclina con la disminución de noradrenalina y angiotensina II contribuyendo alcolapso circulatorio. La presentacaion clinica puede ser difícil de reconocer por la aparcicion de de síntomas del estado cronico de la enfermedad. En los paciente sin tratamiento asnteriorires se gudiza presentando náuseas, vómitos y dolor abdominal que pueden ser de difícil control. Es posible que haya fiebre alta o que la temperatura sea normal. El letargo se acentúa hasta la somnolencia y va seguido de colapso vascular por hipovolemia. Sin embargo en los pacientes coiné tratamie to previo con glucocorticoides en dosis de mantenimiento pueden faltar la deshidratación o la hipotensión hasta que entran en estado preterminal, pues la secreción de mineralocorticoides suele conservarse, en fases iniciales. En todos los pacientes con crisis suprarrenal hay que buscar una causa desencadenante.
2.¿Qué diferencia hay entre una crisis addisoniana e insuficiencia suprarrenal aguda?
Crisis de Addison: Es un fallo súbito y total de la función de la corteza suprarrenal ante una situación de estrés. Se instala en cuestion de horas, originando sintomas de gran morbi-mortalidad que requieren de tratamiento inmediato (crisis suprarrenal).
La enfermedad de Addison es considerada como una insuficiencia suprarrenal primaria, por lo que presenta una destrucción progresiva de la corteza suprarrenal, a causa
de procesos infecciosos, sx autoinmunes, anemia perniciosa, entre otros.
3. ¿Cuales son los principales factores implicados en su pesentacion?
Insuficiencia Suprarrenal crónica: supresión del tratamiento con esteroides, sepsis, traumatismo o estrés quirúrgico. Por destrucción aguda hemorragica de las glandulas suprarrenales.En pacientes critico ( sepsis) en pacientes que toman tratamiento con esteroides ya que estos pueden presentar supresión del eje hipotálamo-hipófisis- suprarrenal.
4. ¿Qué implicaciones tiene para la evolución del paciente su pronta atención dentro del servicio de urgencias?
El paciente debe de contar con estrecha vigilancia ya que su calidada de vida y supervivencia a largo plazo de los pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal debemos prever y tratar las crisis suprarrenales. Por ello, las infecciones, traumatismos cirugías, molestias digestivas, situaciones de estrés fisico y otras causas de estrés obligan a elevar las dosis de esteroides de inmediato. El cuadro de crisis suprarrenal tiene lugar en horas y da lugar a cuadros clínicos de gran morbi-mortalidad.
5. ¿Qué pauta de manejo considera es la más adecuada para este tipo de pacientes en el servicio de urgencias?
De manera urgente reponer liquidos electrolitos y administracaion de glucocorticoides para reponer lo faltante, corregir la causa de fondo y . Solucion mista para 8 horas y la administración inicial de 100 mg de hidrocortisona continua con hidrocortisona a una velocidad de 10 mg/h. Para que el tratamiento de la hipotensión sea eficaz es preciso reponer los déficit de glucocorticoides, de sodio y de agua. Si la crisis estuvo precedida de náuseas y vómitos prolongados y hay deshidratación, puede ser necesario administrar varios litros de solución salina en pocas horas.
Tambien llamada insuficineci suprarrenal aguda es causada po la deficicia en la produccionde mineraocorticoide que principalmente de la maner en que se presenta es con hipote sion arterial llegandoa choque hipovolemico. Dicho choque se produce por la perdida de la cantidad totral sodio circulante y se ascocia al aumento de portaciclina con la disminución de noradrenalina y angiotensina II contribuyendo alcolapso circulatorio. La presentacaion clinica puede ser difícil de reconocer por la aparcicion de de síntomas del estado cronico de la enfermedad. En los paciente sin tratamiento asnteriorires se gudiza presentando náuseas, vómitos y dolor abdominal que pueden ser de difícil control. Es posible que haya fiebre alta o que la temperatura sea normal. El letargo se acentúa hasta la somnolencia y va seguido de colapso vascular por hipovolemia. Sin embargo en los pacientes coiné tratamie to previo con glucocorticoides en dosis de mantenimiento pueden faltar la deshidratación o la hipotensión hasta que entran en estado preterminal, pues la secreción de mineralocorticoides suele conservarse, en fases iniciales. En todos los pacientes con crisis suprarrenal hay que buscar una causa desencadenante.
2.¿Qué diferencia hay entre una crisis addisoniana e insuficiencia suprarrenal aguda?
Crisis de Addison: Es un fallo súbito y total de la función de la corteza suprarrenal ante una situación de estrés. Se instala en cuestion de horas, originando sintomas de gran morbi-mortalidad que requieren de tratamiento inmediato (crisis suprarrenal).
La enfermedad de Addison es considerada como una insuficiencia suprarrenal primaria, por lo que presenta una destrucción progresiva de la corteza suprarrenal, a causa
de procesos infecciosos, sx autoinmunes, anemia perniciosa, entre otros.
3. ¿Cuales son los principales factores implicados en su pesentacion?
Insuficiencia Suprarrenal crónica: supresión del tratamiento con esteroides, sepsis, traumatismo o estrés quirúrgico. Por destrucción aguda hemorragica de las glandulas suprarrenales.En pacientes critico ( sepsis) en pacientes que toman tratamiento con esteroides ya que estos pueden presentar supresión del eje hipotálamo-hipófisis- suprarrenal.
4. ¿Qué implicaciones tiene para la evolución del paciente su pronta atención dentro del servicio de urgencias?
El paciente debe de contar con estrecha vigilancia ya que su calidada de vida y supervivencia a largo plazo de los pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal debemos prever y tratar las crisis suprarrenales. Por ello, las infecciones, traumatismos cirugías, molestias digestivas, situaciones de estrés fisico y otras causas de estrés obligan a elevar las dosis de esteroides de inmediato. El cuadro de crisis suprarrenal tiene lugar en horas y da lugar a cuadros clínicos de gran morbi-mortalidad.
5. ¿Qué pauta de manejo considera es la más adecuada para este tipo de pacientes en el servicio de urgencias?
De manera urgente reponer liquidos electrolitos y administracaion de glucocorticoides para reponer lo faltante, corregir la causa de fondo y . Solucion mista para 8 horas y la administración inicial de 100 mg de hidrocortisona continua con hidrocortisona a una velocidad de 10 mg/h. Para que el tratamiento de la hipotensión sea eficaz es preciso reponer los déficit de glucocorticoides, de sodio y de agua. Si la crisis estuvo precedida de náuseas y vómitos prolongados y hay deshidratación, puede ser necesario administrar varios litros de solución salina en pocas horas.
jueves, 14 de agosto de 2008
viernes, 8 de agosto de 2008
domingo, 3 de agosto de 2008
Capitulo 14: Stress en Urgencias
ESTRES EN EL SERVCIO DE URGENCIAS
El uso del término estres se ha popularizado sin que la mayoría de las personas tengan claro en qué consiste el mismo. el término "respuesta de estrés" al referirse a la respuesta inespecífica del organismo a cualquier demanda , y el término de "estresor" o "situación estresante" referida al estímulo o situación que provoca una respuesta de estrés. Se considera que una persona está en una situación estresante o bajo un estresor cuando ha de hacer frente a situaciones que conllevan demandas conductuales que le resulta difícil poner en práctica o satisfacer. La respuesta de estrés es una respuesta automática del organismo a cualquier cambio ambiental, externo o interno, mediante la cual se prepara para hacer frente a las posibles demandas que se generan como consecuencia de la nueva situación facilita el disponer de recuersos para enfrentarse a situaciones que se suponen excepcionales.
El estrés es causado por el instinto del cuerpo de protegerse a sí mismo". Este instinto es bueno en emergencias, como el de salirse del camino si viene un carro a velocidad . Pero éste puede causar síntomas físicos si continua por mucho tiempo, así como una respuesta a los retos de la vida diaria y los cambios.
En condiciones apropiadas (si estamos en medio de un incendio, nos ataca una fiera, o un vehículo está a punto de atropellarnos), los cambios provocados por el estrés resultan muy convenientes, pues nos preparan de manera instantánea para responder oportunamente y poner nuestra vida a salvo. Muchas personas en medio de situaciones de peligro desarrollan fuerza insospechada, saltan grandes obstáculos o realizan maniobras prodigiosas.
El estrés produce cambios químicos en el cuerpo. En una situación de estrés, el cerebro envía señales químicas que activan la secreción de hormonas (catecolaminas y entre ellas, la adrenalina) en la glándula suprarrenal. Las hormonas inician una reacción en cadena en el organismo: el corazón late más rápido y la presión arterial sube; la sangre es desviada de los intestinos a los músculos para huir del peligro; y el nivel de insulina aumenta para permitir que el cuerpo metabolice más energía.
Estas reacciones permiten evitar el peligro. A corto plazo, no son dañinas. Pero si la situación persiste, la fatiga resultante será nociva para la salud general del individuo. El estrés puede estimular un exceso de ácido estomacal, lo cual dará origen una úlcera. O puede contraer arterias ya dañadas, aumentando la presión y precipitando una angina o un paro cardiaco. Así mismo, el estrés puede provocar una pérdida o un aumento del apetito con la consecuente variación de peso en la persona.
Cualquier suceso que genere una respuesta emocional, puede causar estrés. Esto incluye tanto situaciones positivas (el nacimiento de un hijo, matrimonio) como negativas (pérdida del trabajo, muerte de un familiar). El estrés también surge por irritaciones menores, como esperar demasiado en una cola o en tráfico. Situaciones que provocan estrés en una persona pueden ser insignificantes para otra.
Los síntomas más comunes son depresión o ansiedad, dolores de cabeza, insomnio, indigestión, sarpullidos, prurito, disfunción sexual, palpitaciones rápidas, nerviosismo sin embargo hay un sin fin de manifestaciones con las que se puede presentar el estrés y depende de cada tipo de persona.
Se habla de salud mental a la persona que es capaz de controlar lo mas posible las manifestaciones del estrés
En nuestro medio los factores que causan el estrés son muy variados, desde no saber el tipo de tratamiento de un paciente difícil hasta un pase de visita en el cual no se trata de controlar el estrés si no de recibir y resistir cualquier tipo de insultos sutiles que no podemos contestar.
No hay conclusión del tema simplemente una ventana abierta para que cualquiera pueda opinar del mismo
Concluyo diciendo que estoy de acuerdo con muchas cosas que se dicen en la clase y que por cierto estan bien dichas, sin embargo el hecho de tener que entregar tareas ya es una condicionante para la formación del estrés. a los compañeros que se sienten estresados, solo puedoi decir que la mitad del camino no significa que que falta medio medio camino sino que afortunadamente ya recorrimos medio camino.
El estrés es causado por el instinto del cuerpo de protegerse a sí mismo". Este instinto es bueno en emergencias, como el de salirse del camino si viene un carro a velocidad . Pero éste puede causar síntomas físicos si continua por mucho tiempo, así como una respuesta a los retos de la vida diaria y los cambios.
En condiciones apropiadas (si estamos en medio de un incendio, nos ataca una fiera, o un vehículo está a punto de atropellarnos), los cambios provocados por el estrés resultan muy convenientes, pues nos preparan de manera instantánea para responder oportunamente y poner nuestra vida a salvo. Muchas personas en medio de situaciones de peligro desarrollan fuerza insospechada, saltan grandes obstáculos o realizan maniobras prodigiosas.
El estrés produce cambios químicos en el cuerpo. En una situación de estrés, el cerebro envía señales químicas que activan la secreción de hormonas (catecolaminas y entre ellas, la adrenalina) en la glándula suprarrenal. Las hormonas inician una reacción en cadena en el organismo: el corazón late más rápido y la presión arterial sube; la sangre es desviada de los intestinos a los músculos para huir del peligro; y el nivel de insulina aumenta para permitir que el cuerpo metabolice más energía.
Estas reacciones permiten evitar el peligro. A corto plazo, no son dañinas. Pero si la situación persiste, la fatiga resultante será nociva para la salud general del individuo. El estrés puede estimular un exceso de ácido estomacal, lo cual dará origen una úlcera. O puede contraer arterias ya dañadas, aumentando la presión y precipitando una angina o un paro cardiaco. Así mismo, el estrés puede provocar una pérdida o un aumento del apetito con la consecuente variación de peso en la persona.
Cualquier suceso que genere una respuesta emocional, puede causar estrés. Esto incluye tanto situaciones positivas (el nacimiento de un hijo, matrimonio) como negativas (pérdida del trabajo, muerte de un familiar). El estrés también surge por irritaciones menores, como esperar demasiado en una cola o en tráfico. Situaciones que provocan estrés en una persona pueden ser insignificantes para otra.
Los síntomas más comunes son depresión o ansiedad, dolores de cabeza, insomnio, indigestión, sarpullidos, prurito, disfunción sexual, palpitaciones rápidas, nerviosismo sin embargo hay un sin fin de manifestaciones con las que se puede presentar el estrés y depende de cada tipo de persona.
Se habla de salud mental a la persona que es capaz de controlar lo mas posible las manifestaciones del estrés
En nuestro medio los factores que causan el estrés son muy variados, desde no saber el tipo de tratamiento de un paciente difícil hasta un pase de visita en el cual no se trata de controlar el estrés si no de recibir y resistir cualquier tipo de insultos sutiles que no podemos contestar.
No hay conclusión del tema simplemente una ventana abierta para que cualquiera pueda opinar del mismo
Concluyo diciendo que estoy de acuerdo con muchas cosas que se dicen en la clase y que por cierto estan bien dichas, sin embargo el hecho de tener que entregar tareas ya es una condicionante para la formación del estrés. a los compañeros que se sienten estresados, solo puedoi decir que la mitad del camino no significa que que falta medio medio camino sino que afortunadamente ya recorrimos medio camino.
viernes, 1 de agosto de 2008
Carros de Fuego
Olimpíadas Especiales
Hace algunos años, en las olimpiadas para personas con discapacidad de Seattle, también llamadas "Olimpiadas Especiales", nueve participantes, todos con deficiencia mental, se alinearon para la salida de la carrera de los cien metros planos. A la señal, todos partieron, no exactamente disparados, pero con deseos de dar lo mejor de si, terminar la carrera y ganar el premio.
Todos, excepto un muchacho, que tropezó en el piso, cayó y rodando comenzó a llorar… Los otros ocho escucharon el llanto, disminuyeron el paso y miraron hacia atrás. Vieron al muchacho en el suelo, se detuvieron y regresaron… ¡Todos!Una de las muchachas, con síndrome de Down, se arrodilló, le dio un beso y le dijo: "Listo, ahora vas a ganar"…. Y todos, los nueve competidores entrelazaron los brazos y caminaron juntos hasta la línea de llegada. El estadio entero se puso de pie y en ese momento no había un solo par de ojos secos. Los aplausos duraron largos minutos, las personas que estaban allí aquél día, repiten y repiten esa historia hasta hoy. ¿Por qué? …Porque en el fondo, todos sabemos que lo que importa en esta vida, más que ganar, es ayudar a los demás para vencer, aunque ello signifique disminuir el paso y cambiar el rumbo. Porque el verdadero sentido de esta vida es que … TODOS JUNTOS GANEMOS, no cada uno de nosotros en forma individual. Ojalá que también seamos capaces de disminuir el paso o cambiar el rumbo, para ayudar a alguien que en cierto momento de su vida tropezó y que necesita de ayuda para continuar. Creo que nos hace falta disminuir el paso y cambiar de rumbo y sobre todo que esto no sea un proyecto individual, sino colectivo, entre todos seguro que podemos…
Y en 17 meses en el servicio cuantas veces hemos mirado hacia atras?
Quieren que lleguemos juntos?
Claro que sí podemos llegar juntos...
DR. S. ARCEO V. R2UMQ
martes, 29 de julio de 2008
lunes 21 de julio de 2008
CAPITULO 13 TRASTORNOS DE ANSIEDAD
ENSAYOSon los trastornos mentales que hoy en dia se ven con mas frecuencia.Teniendo una variada lista de presentacaiones desde la ansiedad simple hasta la patologica siendo mostrada en algunos casos como una epidemia del siglo XXI en especial en los paises industrializados.Entre los síntomas mas frecuentes se encuentran taquicardia, hiperhidrosis, preocupación, taquipnea, temor, aprensión, rigidez muscular, inquietud. Se le ha llamado a los Trastornos de Ansiedad a los trastornos psicológicos que se presentan sobre todo en situaciones cotidianas, con caracteristica que salen del autocontrol, actuando como mecanismos en el que convierten a las situaciones en fuentes potenciales de terror y pánico.CLASIFICACIONSe clasifican principalmente en varios trastornos: Ansiedad generalizada (crisis de angustia, agorafobia, fobia específica, fobia social). Obsesivo-compulsivo, Por estrés postraumático, Estrés agudo, El trastorno de ansiedad debido a enfermedad médico, Ansiedad inducido por substancias.Presencion mas frecuente: Síntomas cognitivos, síntomas motores síntomas psicofisiológicos.El tratamiento para este tipo de trastorno se basa en el estudio de la actividad de sustancias que funcionana como excitadores o inhibidores del sistema nervcio cenbtral como es el caso de el GABA y del grupo de ISRS.TERAPIAS FARMACOLOGICASPrincipalmente se utilizan tres grupos de medicamentos entyre los que se encuentran las benzodiazepinas, los antidepresivos con acciones ansiolíticas y los bloqueadores ßadrenérgicos.Las benzodiazepinas se utilizan comúnmente se usan como adyuvantes en el tratamiento por su accion sedante y miorrelajante; los antidepresivos tricíclicos actuan sedando al paciente y remitiendo la crisis de angustia; los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina disminuyen la degracion de la 5-HT1A ya que se considera el principal mediador de estado de animo de los humanos.Otros medicamento s utilizados son lo inhibidores de la monoamino-oxidasa, los beta bloqueadores adrenérgicos y en algunos casos esteroides.
Publicado por S ARCEO V R2UMQ en 12:08 AM 0 comentarios
domingo 20 de julio de 2008
COMENTARIO
FAVOR DE VER COMENTARIO SOBRE SU ENSAYO, ME GUSTA TU BLOG CON LAS FOTOS, EN ESPECIAL QUE SIGAN CONTRUYENDO SU PORTAFOLIO PROPIO QUE ES MUESTRA DE SU ESFUERZO Y TRABAJODR CHAVARRIA
Publicado por Rafael Chavarria en 05:21 PM 0 comentarios
lunes 14 de julio de 2008
CAPITULO 12 SINDROME COMPARTIMENTAL
EQUIPOARCEO VENEGAS SAUL (A)RIOS GOPNZALEZ ALYAMAHIRIA RAQUEL (B)TEXTO CSINDROME COMPARTIMENTALDEFINICIONSe define como Síndrome Compartimental (SC) “Una condición en la cual la presión dentro de un compartimiento rígido excede la presión de perfusión del mismo, lo cual determina inicialmente un daño tisular y según la severidad y la evolución una repercusión sistémica (isquemia/reperfusión) (1). Particularmente los nervios y músculos son más susceptibles a la isquemia. El grado del daño depende del grado de la elevación de la presión del compartimiento así como el tiempo que dura la elevación de dicha presión (1). Se puede presentar en forma aguda o crónica.El síndrome compartimental crónico es el aumento transitorio de la presión intracompartimental como consecuencia de movimientos repetidos o ejercicios físicos.ETIOLOGIAEl síndrome compartimental es más comúnmente visto posterior a lesiones en pierna y antebrazo, pero también puede ocurrir en brazos, muslo, pie, mano y abdomen (2). Se presenta por lo general después de una lesión traumática, pero también puede presentarse después de una reperfusión posterior a una lesión isquemica, quemaduras, por compresión prolongada de las extremidades, posterior a sobredosis de drogas y una pobre posición durante las cirugías.El síndrome compartimental agudo se ve más comúnmente en pacientes jóvenes, menores de 35 años lo que conduce a la pérdida de la función y la productividad a largo plazo en estos pacientes (2).Las causas del síndrome compartimental se pueden clasificar dentro grandes rubros:1. Disminución del compartimiento:- Vendajes o yesos compresivos- Cierre defectos fascias- Lesiones térmica y congelación2. Aumento del contenido del compartimiento- Edema primario: Lesiones arteriales, trombosis, cirugía de derivación y vascular reconstructiva, uso prolongado de torniquete, ingestión de ergotamina.- Inmovilización prolongada con compresión de la extremidad: ejercicio, venopatías, mordeduras de serpientes venenosas.- Hemorragias: transtornos hemorrágicos hereditarios, tratamiento con anticoagulantes, y laceraciones vasculares.- Edema y hemorragia combinados: Fracturas tibiales, de antebrazo, codo, femorales. Lesiones de tejidos blandos.FISIOPATOLOGIAEl síndrome compartimental se debe a un aumento de presión de los espacios hísticos cerrados, lo que obstaculiza la perfusión adecuada de los nervios y músculos ocasionando hipoxia, isquemia y necrosis posterior. La presión normal de los tejidos es cercana a cero y suele ser menor de 10mmHg. El flujo sanguíneo capilar se obstaculiza en el compartimiento con presiones mayores de 20mmHg, en tanto los músculos y los nervios corren riesgo de necrosis isquémica si tales presiones exceden los 30-40mmHg.El aumento de presión intracompartimental, produce una disminución de la perfusión tisular, generándose isquemia lo que disminuye el metabolismo aerobio y una depleción energética, disminuye la producción de ATP, lo que causa falla de la bomba Na-K ATPasa salida masiva de K+, y entrada de calcio y sodio. Las células lisadas liberan mediadores inflamatorios, que causan agregación plaquetaria, vasoconstricción y alteraciones de la permeabilidad vascular lo que conduce a edema, originando mayor aumento de la presión intracompartimental.El musculo tiene gran resistencia a la isquemia, produciéndose necrosis muscular irreversible en tiempos de 6-12hrs. Sin embargo el nervio puede tener bloqueo de la conducción a las 2 hrs de iniciarse la compresión.El daño muscular no solo ocurre durante la isquemia, sino que continúa en la reperfusión, con mayor destrucción muscular. Parecen deberse a tres fenómenos: generación de radicales libres de O2; aumento masivo del calcio citosólico e infiltración por neutrofilos activados. Traduciéndose en una amplificación de la respuesta inflamatoria y exacerbación del SC.DIAGNOSTICOLa clave para el éxito del tratamiento agudo del síndrome compartimiento es el diagnóstico precoz. Sobre las bases clínicas los síntomas y signos parecen ser los más fiables en la realización de un diagnóstico temprano, son el dolor y aumento pasivo del dolor al estiramiento de los músculos afectados en el compartimiento. La anamnesis que incluye el mecanismo del antecedente lesivo es muy importante.Los síntomas con causa de una isquemia muscular y nerviosa. El paciente refiere:Dolor que aumenta con la extensión pasiva, parestesias, paresias, hipoestesia, disminución de la movilidad, contracctura. A la exploración física hay aumento de la tensión, ausencia de pulsos, palidez.TRATAMIENTOSe basa básicamente en las siguientes medidas:- Colocar la extremidad en posición neutra, retirar vestimenta apretada, vendajes y dispositivos de inmovilización y- Conseguir la resolución de la hipotensión, mediante soluciones cristaloides- No hay que perder de vista que el manejo del SC establecido es la descompresión quirúrgica mediante la fasciotomía. Se debe tener una clara comprensión de la anatomía de los compartimentos tanto en el miembro superior como inferior para llevar a cabo una adecuada descompresión.
Publicado por S ARCEO V R2UMQ en 10:03 PM 0 comentarios
MIS HERMANOS
Publicado por S ARCEO V R2UMQ en 09:52 PM 1 comentarios
CAPITULO 12 SINDROME COMPARTIMENTAL
EQUIPOARCEO VENEGAS SAUL (A)RIOS GONZALEZ ALYAMAHIRIA RAQUEL (B)TEXTO AINTRODUCCIONLos primeros antecedentes de reportes del sindrome compartimental son de 1881 con Richard Von Volkman por la lesion isquemica en antebrazo después de un traumatismo, en 1906 Hildebrand escribe sobre la presion compartimental como factor fisiopatologico, en 1926 Jepsen confirmaria lo anterior con sus trabajos esperimentales, Murphy en 1914 practica las fasciotomias como tratamiento siendo hasta la segunda guerra mundial cuando cuando hay reporte de su utilización, Rich escribe sobre su experiencia y uso en Vietnam.DESARROLLOEl sx compartimental es el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de presión de cada una de las celdas fasciales de un miembro, que provoca una disminución de perfusiòn capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda.Los compartimentos que poseen una estructura facial u ósea poco elástica son los que con mayor frecuencia resultan afectados. Existen aproximadamente 46 espacios en el cuerpo humano, conteniendo músculo, nervios y vasos, nueve de éstos se encuentran en el tronco y los 37 restantes en las extremidades.El SC se divide en agudo y crónico, existe un tercero, el síndrome por aplastamiento (Crush Syndrome), descrito como una entidad extrema del síndrome agudo, en el que hay manifestaciones sistémicas de lesiónmuscular.Los mecanismos que se asocian al síndrome compartimental de forma mas frecuente son1. Disminución en el tamaño del compartimento por compresión extrínseca ya sea por vendajes o yesos circunferenciales, escara por quemaduras, uso prologando de torniquetes, posición durante una cirugía o cierre de defectos fasciales.2. Incremento del contenido del compartimento por hemorragia secundario a fracturas, lesiones vasculares, coagulopatias, o tratamiento anticoagulante.3. Inflamatorio por isquemia reperfusion, quemadura eléctrica, trombosis venosa, ejercicio, choque y resucitación exhaustiva, rabdomiolisis, síndrome nefrotico4. Iatrogenia por infusión intracompartimental o infusión intraosea.La isquemia genera un metabolismo anaerobio, produce una cantidad inadecuada de fosfatos de alta energía y acidosis láctica. El ATP es degradado hasta hipoxantina transformado por la xantina deshidrogenasa en xantina que a su vez de manera irreversible a uratos. Ante la falta de energía la bomba Na/k dependiente de ATP no es capaz de mantener el gradiente osmola y hay un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, edema intersticial y elevación de la presión compartimental, las venulas se colapsan resultando en una hipertensión venosa y oclusión de los capilares con lo que se agrava la hipoxiaUna vez dada la reperfusion, el oxigeno es transformado en radicales libres capaces de producir lesión celular, perixidacion lipidica, degradación de ácidos nucleicos, inducción de quimiotaxis para los leucocitos PMN, libreracion y activación de proteasas, promoción de agregación plaquetaria y coagulación micovascular, todo esto se traduce en respuesta inflamatoria sistémica, exacerbación de síndrome compartimetar y perpetua mas daño muscular y nervioso irreversible.La presión intracompartimental normal es menor a 10mmHg, cuando excede los 30mmHg, los vasos linfáticos se colapsan dejando sin drenaje al músculo esquelético que se torna edematoso.Los síntomas clínicos se presentar en 4-6hrs, aunque pueden tardar hasta 48-96hrs y se caracterizan por:1- Parestesias, que es el primer síntoma y se caracteriza por sensación de hormigueo, perdida de discriminación entre dos puntos, o entumecimiento.2- Dolor, que se exacerba con movimientos pasivos o compresión directa, no cede con administración de narcóticos y aumenta con elevación de la extremidad.3- Presión, esta tenso, caliente, piel brillante.4- Palidez, es un signo tardío, la piel esta fría, acartonada y llenado capilar mayor a 3 seg.5- Parálisis, movimiento débil o ausente de articulaciones distales, ausencia de respuesta a la estimulación neurológica directa, por daño de la unión mioneuronal.6- Pulsos, (PULSELSSNES) Ausencia directa e pulso, verificado por clínica y ausencia de pulsos por doppler audible.No se requiere de la medición directa de la presión intracompartimental ya que el diagnostico es clínico.La medición de presión intracompartimental esta indicada en aquellos casos en los que la clínica no es confiable (pacientes con alteración del sensorio, efecto bajo anestesia, niños, o pacientes con múltiples lesiones periféricas)El tratamiento inicia con la colocación de la extremidad en posición neutra, retiro e vestimentas, torniquetes apretados, vendajes, yesos y conseguir la resolución de la hipotensión, ya que esta descrito que un aumento de la presión menor de 30mmg en pacientes con TA diastolica menor de 50 pude originar facilmente sx compatimental.La dermofaciotomia es el tratamiento de elección, de la cual existen múltiples técnica dependiendo del compartimiento afectado, si se realiza en forma temprana reduce la morbimortalidad y desarrollo de secuelas, siempre hay que tener en cuenta el tiempo de evolución ya que después de 10hrs de evolución, la realización de fasciotomia tiene riesgo de septicemia, y reperfusion agresivas para lo cual se valorara tx mediante amputación de la extremidad.La faciotomia comprende la incisión de la envoltura aponeurótica del compartimiento lo que permite que los tejidos se expandan sin restricciones y caiga la presión intracompartimental.El cuidado posterior a las dermofasciotomias comprende el disminuir el riesgo de infección, sepsis, tombrosis y perdida de la extremidad, se deberá dejar vendaje acolchado, cubrir heridas con apositos estériles, solución salina, y primera revisión a las 48-72hrs, teniendo cuidado de dejar ortejos visibles para valorar compromiso neurocirculatorio distal, y posteriormente curaciones periódicas para debridar tejido necrotico desvitalizado, hasta obtener un tejido viable y que el edema haya cedido, si la piel se encuentra con tejido de granulación y un inocuo menor a l0/5 UFB se puede cerrar de segunda intención obteniendo una cicatrización entre 15 y 21 días. De encontrarse exposición ósea, tendinosa o de estructuras nerviosas se deberá dar cobertura con injertos de espesor total, parcial o mediano según sea el caso.Las complicaciones pueden ser infecciones que se exacerban e acuerdo al tiempo de evolución, severidad del trauma, estado hemodinamico, técnica quirúrgica, tiempo de estancia hospitalaria; otras reportadas son la alteración de la sensibilidad, prurito, edema, ulceración recurrente y herniacion muscular.El síndrome de Crush se define como la manifestación sistémica directa a consecuencia de la rabdomiolisis por la exposición prolongada de isquemia muscularSe caracteriza por hematuria, mioglobinuria, CK mayor 1000U/L, alteraciones sensitivas y motoras. Característicamente los pacientes presentan menos de 400ml/24 hrs. de orina (oliguria), BUN > 40mg/dl, creatinina > 2mg/dl, acido úrico > 8mg/dl, potasio >6mg/dl, fósforo > 8mg/dl y descenso de calcio.El tratamiento esta encaminado a la restitución hídrica de 1000-1500ml/hr, alcalinización de orina y diuresis osmótica, utilizando manitol para obtener un pH >6.5CONCLUSIONESEl síndrome compartimetal es una patología asociada no solamente a trauma sino que tambien a alteraciones de coagulación, inflamación por otras etiologias y de forma ioatrogena sin embargo su esencia radica en el aumento de la presencion que se encuentra medida en los diferentes espacios y7o compartimentos del cuerpo, los tejidos blando en principal papel tiene la piel y los tejidos de proteccion al permitir distensibilidad sin embargo al aumentar el contenido y disminuir disminuir el continente resulta en el aumento de la prosion compartimental, produciendo alteracaiones fisiopatologicas en las cuales se encuentra comprometida la circulación y la perfusion de los tejidos en compromkiso entrando en una respiracaion anaerobia y disminuyendo en la producción de energia con la consiguiente producción de sustancias como el acido lactico y otros radicales que comienza dañando el sistema nerviosos periferico y tambien el tejido vascular comprometiendo la circulación de la region por lo que se deben tomar medidas con prontitud con especial atención a la cirugía como metodo de desimpactacion, dicho procediemiento es la dermofasciotomia que libera los tejidos y permite la circulación y con la consecuente perfusion de los tejidos. La clinica es importante ya que ante cualquier aumento del volumen en alguna extremidad se debe de sospechar. Se debe considerar la cantidad de liquidos que se secuestran en la region ya que son los mismo que se deben de reponer. El tratamiento mientras menor tarde su pornostico mejora nconsiderablementeBIBLIOGRAFIASALINAS, C.M. y col, Sindrome compartimental, como operar y cual tecnica emplear? REVISTA COLOMBIANA DE CIRUGIA VASCULAR VOL 7 NO.7 2007-
Publicado por S ARCEO V R2UMQ en 09:38 PM 0 comentarios
CALIFICACION PRIMER PARCIAL
NOMBREARCEO VENEGAS SAUL100BERMEO LIMON ARTEMIO60FLORES MACIEL LEONARDO93.33HERRERA SANDOVAL JOAQUIN73.33LOPEZ CLEMENTE FERNANDO80MARTINEZ HERNANDEZ ERENDIDA66.66MIRON BAILON MARTHA JULIA73.33RAMIREZ DIAZ SELENE93.33RAMIREZ HERNANDEZ ARMANDO80RIOS GONZALEZ ALYAMAHIRIA RAQUEL80SANTANA VARGAS YESENIA80SANTOS PEREZ ELVIA93.33VELA RODRIGUEZ MAYELA73.33HACES SANTIZO CAROLINA93.33CALIFICACIONES DEL PRIMER EXAMEN MODULAR RESIDENTES DE SEGUNDO AÑOVAMOS POR EL PRIMER LUGAR PARA OCTUBRE!!!!
Publicado por S ARCEO V R2UMQ en 09:34 PM 0 comentarios
CAPITULO 11 TRAUMA DE CUELLO
1.- ¿Cuales son los principales diagnòsticos que identifica en estepaciente?POLITRAUMATRAUMATISMO DE CUELLOHERIDA PERFORANTE DE CUELLODIFICULTAD RESPIRATORIATRAUMATISMO CERVICALENFISEMA SUBCUTANEO EN CARADESCARTAR NEUMJNOTORAXFRACTURA DE TRAQUEALESION LASERANTE DE ESOFAGO2.-¿Considera fue adecuado el abordaje terapeùtico en el servicio deurgencias?No ya que hicieron falta varios pasos antes de ser ingresado aquirófano:-En la secuencia de intubaciòn no se realizò paralización muscularantes de la intubaciòn orotraqueal, sin embargo la literatura mencionaque no se requiere forzamente realizar dicho procedimiento.-No se inmovilizò columna cervical que es muy importane ademàs deencoentarse como parte del paso A en todo paciente que nos llega alservicio de urgencias con traumatismo, ya que por el mecanismo delesiòn tenemos que sospechar lesiòn de columna cervical y tenemosprobabilidad alta de que podamos producir por no inmovilizariatrogenicamente una secciòn medular, por lo tanto el asegurara mi vìaaèrea permeable se realiza mediante la inmovilización manual de lacolumna cervical.-No se realizò exploraciòn fìsica adecuada con busqueda intencionadade lesiòn vascular con heridas sangrantes evidente , hematomas ,ademàs de exploraciòn neurologica con busqueda de lesiòn de parescraneales , y evaluaciòn de movilidad sensibilidad y reflejos de todala economía y mas factible para nosotros de los cuatro miembros paradiagnosticar lesiòn de medula espinal.-faltò colocaciòn de sondas nasogastrica para descompresiòn gastricay evidencia de sangrado en tubo digestivo, ademàs de sonda urinariapara descompresiòn vesical y control de liquidos , asì comoevaluaciòn de funciòn renal mientras permanesca en nuestro servicio,siempre y cuando no existan contraindicaciones para la coloaciòn delmismas.- idealmente debemos de realizar una vìa area definitiva, por lo queidealmente serìa una cricotiroidotomìa, ya que se menciona que laintubaciòn orotraquel puede formar falsas vìas- no se solcitaron laboratorios y rx o gabinete complementarios parael diagnòstico principalmente para evaluaciòn de columna cervical ysu posterior intervención quirurgica.Sin embargo se menciona en el articulo que una indicaciòn detratamiento quirurgico inmediato es la lesiòn de vìa area , esta puedeser la razòn de porque se obvio lo antes mencionado y se intervinoquirúrgicamente de inmediato.3.-¿Fue adecuado el tratamiento en quirofano?No porque primero se debiò realizar ya en quirófano con un pacienteadecuadamente sedado una vìa aèrea quirùrgica definitiva seguida dela repaciòn de la vìa aèrea , posteriormente de la esofàgica, conexploraciòn de vasos sanguìneos y hematomas ademàs de lesiòn dealgùna fibra nerviosa realizando todo esto con inmovilización decolumna cervical, para evitar complicaciones y lesiones aunadas alpadecimiento actual, ya que esto no se menciona en el caso clìnico deque lo hayan hecho los cirujanos.4.- ¿Que abordaje hubiera tenido con este paciente en caso de habersepresentado durante su guardia en el servicio de urgencias?-Primero comenzar con el aseguramiento de vìa area permeable idealmente con la realización de una cricotiroidotomia , sin embargo lo másfactible serìa intubaciòn orotraquel , con mi inmovilización decolumna cervical simultanea-Realizar una a decuada secuencia de intubaciòn ràpida con elejercicio de todos los puntos de la misma.-Inicia la ventilación con FiO2 al l00% en cuento tengamos ventiladory asegurarnos que se encuentra ventilando adecuadmente en amboshemitòrax, asì poder identificar si hay neumotòrax y de que tipo , asìcomo hemotòrax-Obtener vìa intravenosas para comenzar terapia hidrica , y su vezobtención de muestras sanguìnea para tipar y cruzar principalmente ytoma de muestras para laboratorios de rutina.-Exploraciòn neurologica encaminada a diagnosticar lesiòn de medulaespinal o pares craneales-dar reanimaciòn en caso de necesitarlo, corregir neumotòrax atensiòn si se encuentra-colocaciòn de sonda urinaria y nasogastrica-Colocaciòn de sonda nasogastrica y urinaria-resolver neumotòrax abierto en caso de presentarlo-solicitar rx para complementaciòn diagnòstica-a la par solicitar interconsulta a cirugía generalcomo numero uno realizar el A B Ccorrobora que la via aerea estebiese permeable, asegurarla de cualquier manerasiempre y cuando no tuviera compromiso posteriorverificaria que el paciemnte presentara buena evntilacion y buenaos movientos respiratoriosy detener las hemorragias que estuvieran activaspara esto se deberia de haber tenido una exploracion fisica de la region lo mas minusiosa y sospecharlas posbles lesiones que se pudiersen presentar por la region afectada,ya una vez estable esl pacviente solictar apoyo al servcio de cirugia para reparar de manera quirurgicalas lesiones que estuvieran comprometidas.se deben relizar placas de rayos X de craneo, en AP, lateral, cuello, APp y lateral, tele de torax y abomsne de pie y decubito para identifricar lesiones
Publicado por S ARCEO V R2UMQ en 09:30 PM 0 comentarios
jueves 12 de junio de 2008
GUIA 10 TRAUMA FACIAL
1. ¿Cuales son las principales propuestas de cada uno de los documentos acerca de trauma maxilofacial?Podemos ver en ambos textos primero la epidemiologia y fiopatologiaLas causas mas frecuentes y las maneras en las que se presntael trauma facialLos tipos de fracturas y sitios en los que con mayor frecuencia se presentanLos estudios de gabinete que nos sirven de apoyo para identificar las fracturas y la atención que debe tener el paciente en cuanto presete un trauma facial.Es importarte comentar que se trata de una atención abasada en las guias del ATLS y los pasos a seguir en el tipo de de terapéutica empleadaTambien en uno de los articulos se tratan las tecnicas para asi mejorar la estetica del paciente y sin embargo no debemos olvidar que para nosotros lo primero es no hacer mas daño del ya hecho, después preservar la vida luego la funcion y por ultimo la estetica2. ¿Cómo considera podría aplicar estas propuestas a su actividad clínica diaria en el servicio de urgencias?En el momento en que ingresa el paciente y tenemos evidencia, hay indicios o simplemente sospechamos de que el paciente presenta un trauma facial de inmediato aplicar el ABCD de la evaluacaion priomaria y secundaria, si presenta compromiso importante de la via aerea y evaluar si requiere de proteccion de misma de forma inmediata con la tecnica que mejor dominemos y creamos conveniente después de esto se solicitan estudios de gabinete, como rayos X si valorar si es conveniente el uso de la TAC de craneo.3. Con sus propias palabras defina cada uno de los alcances de cada uno de los documentos.En el articulo que se llama solo trauma faciales un articulo que se escribe en Colombia que toma estadisticas y manejo solo en este país, sin embargo planea un causas, clasificaciones y una forma de presentacion de esta entidad que nos puede servir de manera didactica.El articulo de que se titula actuación en urgencias ante traumatismo de facial, es escrito en España, mucho mas extenso, tambien mencioanan estadisticas, tipo leiones, estudios que se deben de solicitar, manera de abordar al paciente aunque tambien maneja de manera mas amplia el manejo y va un poco mas alla de nuestra area no porque no lo podamos hacer sino por que trata de tipos de sutura en cuanto a tecnica y material propios o mejor dicho dirigido hacia cirujanos plasticos, en el servcio de urgencias no realizamos terminados tan detallados sino que de nuestra parte es dar primera atención y valorar si el paciente, quiere manejos avanzados y estabilización y no desviarnos por los resultados esteticos. Si lo podemos hacer es validos pero no es razon que nos corresponda.4. A partir de lo reflexionado en los textos, elabore una guía de actuación particular ante un paciente con trauma maxilofacial en el servicio de urgencias1. VIA AEREA. Realizar evaluacion en si el paciente requiere de manejo avanzado de la misma para su proteccion, uso de material y equipo necesarios, puntas nasales o mascarilla facial, canula de guedel, tubo orotraqueal, mascarilla laringea, guia, mascarilla bolsa-valvula reservorio, toma de oxigeno. Fijar y proteger cara, cuello y via aerea2. RESPIRACION. Observar que el paciente se encuentre ventilando adecuadamente en ambos hemitorax, vigilar que no, de manera visual observando los movimientos del torax que sean simétricos o con el uso de estetoscopio para revisar ventilación.3. CIRCULACION. Tener una vena permeable para ser usada en cualquier momento para el uso de medicamentos en caso de requerirlo de inmediato4. EVALUACION DE CARA CUELLO. El uso de collarin una vez ya protegida la via aerea e identificar si existen lesiones oseas a nivel de cara que puedan complicfar el manejo del paciente5. EVALUACION DE PARTES BLANDAS. En caso de requerir suturas o manejo especial para la estetica siempre que el paciente se encuntre estable en todos los sentidosREALIZO: SAUL ARCEO VENEGAS R2UMQ
Publicado por S ARCEO V R2UMQ en 02:07 PM 0 comentarios
miércoles 4 de junio de 2008
SALUD
HEY FAMILIA
COMO ESTAN ESPERO QUE TODOS EN REALIDAD MUCHO MUY BIEN. CON LA NOVEDAD DE QUE ESTOY DE VACAIONES Y POR CIERTO SE PIERDE RITMO DESPUES DE NO ESTAR EN EL 25 DIGO EN EL 25 POR HOSPITAL GENERAL REGIONAL 25 Y NO LA CLINICA 25 PERO BUENO ESA ES OTRA HISTORIA SOLO ESCRIBO PARA SALUDARLES PARA DAR ANIMOS Y ALIENTO PARA APOYAR Y EXPRESAR ULGUNAS COSAS QUE TENGO Y ESPERO QUE DECIR Y ESPERO QUE SI NO ES DEL AGRADO DE USTEDES POR LO MENOS LA LEAN Y LUEGO LA BORREN CON EL PERMISO DEL DR CHAVARRIA Y DE TODOS USTEDES, CLARO, VOY A EMPEZAR COMO PRIMER PUNTO QUIERO DECIRLES QUE ME GUSTA DECIRNOS FAMILIA SOBRE TODO LOS QUE ESTAN EN URGENCIAS POR QUE TANTA YA ES LA CONVIVENCIA QUE TE DAS CUENTA QUE ESO SOMOS Y SI TE PONES A BUSCAR TIENES CON QUIEN HABLAR CON QUIEN PELEARTE CON QUIEN CONTENTARTE, Q UIEN LE CUENTAS A QUIEN NO, CON QUIEN CONVIVES Y A QUIEN AGUANTAS, PERO LO QUE HASTA EL MOMENTO ES BUENO QUE CON TODO Y DIFERENCIAS DE GENERO, DE PENSAMIENTO DE ACTITUDES Y DEMAS EL MAYOR TIEMPO QUE TENEMOS DECIDIMOS PASARLO JUNTOS DE UNA UN OTRA MANERA Y ESO PARA TODOS LOS PAPAS YA ES GANANCIA SOLO ESPERO QUE NOS SIGAMOS APOYANDO Y PELEANDO COMO SIEMPRE, EL PUNTO ES QUE SI NOS PELEAMOS O DISCUTIMOS DE UNA U OTRA FORMA NOS TOLERAMOS Y SI NOS CAEMOS BIEN POR LO MENOS NOS TRATAMOS CON URBANIDAD O POR LO MENOS NO NOS HACEMOS DAÑO,POR OTRO LADO Y ES EL PUNTO EN EL QUE ME HE PUESTO A ESCRIBIR Y SOBRE TODO QUE LO HAGO POR MI Y PARA QUE USTEDES NO CAIGAN EN LO MISMO, SIN SER UNA NARRATIVA DE ALCOHOLICOS ANONIMOS QUIERO COMENTAR QUE UNA PERSONA DE MI FAMILIA QUE QUIERO MUCHO RESULTO CON *DM 2* Y LO MALO DEL ASUNTO ES QUE ES MENOR DE 35 AÑOS. DE MI PARTE AUN NO TENGO NI INTOLERANCIA A LA GLUCOWSA NI DISLIPIDEMIA PERO CON PENA TENGO QUE COMENTAR QUE YA NO PUEDO SUBIR ESCALERAS POR QUE AL CONTAR ESCALONES LLEVO QUINCE Y YA VOY CANSADO, EN MI RENDIEMITNO, ANTES CORRIA 5 KM DIARIOS Y AHORA LOS SUEÑO PERO NI DORMIDO LOS AGUANTO, EN EL GYMNASIO LLEGANDO A LEVANTAR 120 KG EN PESO BARRA Y 150 EN PESO LIBRE YA NI LO INTENTO, PERO TAMBIEN SIN INTENCION DE OFENDER EL SOBRE PESO TAMBIEN ES MALO QUE ENTRE EN EL MABIENTE SE VEN MUCHOS CASOS EN LOS QUE LA OBESIDAD ES UN MAL FACTOR PREDISPONENTE PARA HACERNOS REVENTAR. ES CIERTO QUE EN MI FAMILIA HAY MUCHOS FACTORES PREDISPONENTES PARA PADECERLA Y QUE YO ANTES DE LLEGAR AQUI ME CUIDABA TANTO O MAS DE LO QUE SE PUEDEN IMAGINAR, PERO LAS COSAS CAMBIAN Y POR CAUSALIDADES DEL DESTINO Y DE LOS HABITOS QUE VINE A TOMAR AQUI, HE AUMENTADO DE PESO MUCHO MAS QUE MI SOBERBIA Y QUE MI VANIDAD, Y ESO ES MALO. POR ESO POR SALUD HE DECIDO VOLVER A HACER EJERCICIO Y VOLVER A COMER COMO DIOS MANDA, EL HECHO QUE SE BAJE DE PESO NO QUIERE DECIR QUE UNA PERSONA SE ENCUENTRA SANA PERO EN EL CASO DE LAS PERSOANSLO HACEN BAJANDO DE PESO CON DIETA Y EJERCICIO SE PUEDEN VER BUENOS RESULTADOS. A PARTE DE MI, EN EL GRUPO HAY ALGUNOS QUE SE VEN MAS GORDINOS Y TAMBIEN POR ELLOS ME ATREVO A ESCRIBIR ESO PARA QUE ALGUNA MANERA NOS APOYEMOS Y SOBRETODO SE EXTIENDA LA NOTA ENTRE LOS COMPAÑEROS Y FAMILIARES QUE EL SOBREPERO NO ES BUENO SOBRE TODO PARA LOS QUE TENEMOS INTENSIO9NES DE TENER UNA CALIDAD DE VIDA, POR LO MENOS MEJOR QUE LA DE NUESTROS PAPAS ESPERO SIRVA DE ESTO QUE LES COMENTO, COMPLICACIONES DE LA *DM2* LAS VEMOS EN EL SERVICIO A CADA RATO, ESPERO QUE NINGUNO DE NOSOTROS CASE POR ELLO Y QUE NOS DEMOS CUENTA QUE EL EJERCICIO A PARTE DE SALUD, NO PROPORCIONA GANAS DE TODO Y HASTA NOS SIRVE PARA AGUANTAR LAS GUARDIAS Y TODO LO DEMAS
UN SALUDO PARA TODOS...
DR. S. ARCEO V. R2UMQ
Publicado por S ARCEO V R2UMQ en 03:29 PM 0 comentarios
viernes 23 de mayo de 2008
GUIA
GUIA No. 8-9
1. ¿CUALES SON LAS PRINCIPALES PROPUESTAS QUE HACE EL DOCUMENTO SOBRE SARS?Hace mayor énfasis en su aparición como manifestación epidemiológica y el impacto que tuvo en los países en los cuales se presentó y la forma en que lo abordaronLos sitios en donde se presentó de primera instancia así como el impacto que obtuvo durante su apariciónEn su epidemiología identificar el principal agente causal y formas de presentación de la enfermedadIdentificar las formas de contagio, respecto a sitiosLos signos y síntomas que comprenden este síndromeEl tratamiento de inicio y seguimiento de los pacientes con fiebre y datos de dificultad respiratoria progresiva2. ¿CUÁLES SON LAS PRINCIPALES PROPUESTAS QUE HACE EL DOCUMENTOS SOBRE TRAUMA RAQUIMEDULAR?Se trata la frecuencia y la importancia con que se presenta esta patología.Las estructuras de referencia que se ven afectadas durante y después de la lesión LLa importancia de la lesión a nivel de la medula espinal así como sus niveles de injuria y manifestacionesLa manera en como se debe abordar al paciente para hincar su manejo así como los estudios de imagenología en los que podemos tener apoyoLas lesiones especiales que se pueden presentar así como las relacionadas a las mismas.El manejo específico, tratamiento y pronóstico del paciente3.- ¿CÓMO CONSIDERA PODRÍA APLICAR ESTAS PROPUESTAS A SU ACTIVIDAD CLÍNICA DIARIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS?El trauma raquimedular es una entidad patológica que como urgenciólogos debemos tener presente en las múltiples presentaciones de politraumatizados, por consiguiente siempre debemos mantener la posibilidad que pudiera estar comprometida la región cervical y como primer tratamiento dar manejo con inmovilización para evitar lesiones o que progrese la lesión si ya la existe, la presentación es diferente en el adulto y del niño, tendiendo en cuenta la protección natural de la medula que es la columna vertebral ya que en primera instancia se debe solicitar radiografías de control para descartar algún tipo de lesión a nivel cervical, sin embargo cuando en los adultos se pueden observar lesiones a nivel de la columna con fracturas, desplazamientos, aplastamientos entre otros, en los niños por la falta de madures de las estructuras óseas y laxitud de los medios de unión intervertebrales puede no presentar lesiones visibles o demostrables por radiología lo que implica tener la sospecha en cuanto se comiencen a presentar los signos no radiológicos o manifestaciones del trauma raquimedular.Como tratamiento la inmovilización de columna cervical en todo paciente politraumatizado es fundamental ya sea para prevenir el trauma raquimedular como para mantener control inicial de la vía aérea.En cuanto al Síndrome respiratorio agudo severo, se trata de un padecimiento de carácter viral en donde se verá con mayor frecuencia en el servicio de consulta externa sin embargo en el servicio de urgencia es importante investigar el tiempo de aparición de la sintomatología y con una buena anamnesis investigar si el paciente es viajero frecuente y estuvo presente en alguno de los lugres endémicos o mantuvo contacto con personas de dichos sitios, cabe mencionar que la fiebre es uno de los signos y síntomas mas frecuentes y que los pacientes se van a presentar después 5 días con malestar semejante a síndrome gripal que no mejora con automedicación con progresión a dificultad respiratorio por lo que se debe interrogar detenidamente al paciente en busca de datos que nos orienten al diagnostico.4. A PARTIR DEL ANÁLISIS DE AMBOS DOCUMENTOS, CONSTRUYA 5 PROPUESTAS PARTICULARES SOBRE ESTE SÍNDROME CON RESPECTO A SU APLICACIÓN DURANTE SU PRÁCTICA DIARIA EN EL SERVICIO DE URGENCIASSíndrome respiratorio agudo severo1. Realizar una adecuada anamnesis en los pacientes que ingresen al servicio después de varios días con fiebre y que evolucionan a la dificultad respiratoria2. Verificar las formas de contagio y sitios en donde pudo haberse realizado el contagio3. Vigilar la vía aérea y las complicaciones que pueda presentar así como la posibilidad de requerir manejo avanzado de la vía aérea4. Continuar tratamiento oportuno y dar manejo adecuado a familiares5. Comentar las formas de prevención y contagio de la enfermedadTrauma RaquimedularEn caso paciente con politrauma se debe estabilizar columna cervical en el sitio del accidente antes de comenzar el manejo del paciente.Identificar si el paciente presenta lesión de la columna cervical con estudios de radio imagenIdentificar oportunamente a través de exámenes de sensibilidad y movilidad el nivel medular en el que se encuentra la lesiónComenzar tratamiento oportuno del trauma raquimedular.En el caso de los niños no descartar la lesión a pesar de que los estudios de radioimagen no concluyan lesión de la columna cervical.
REALIZÓ: SAÚL ARCEO VENEGAS R2UMQ
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martes 20 de mayo de 2008
PENSAMIENTO CRITICO
1. DEFINA CON SUS PROPIAS PALABRAS CADA UNA DE LAS 6 DESTREZAS DENTRO DEL PENSAMIENTO CRÍTICO PARA FASCIONEAnálisis. Meditar durante un tiempo de calma, no de azueto, en donde uno piensa y toma los puntos importantes de una controversia de cualquier tipo que sea.Me gustan los analisisInferencia. Es el resultado del analisis, después de que se medita la situcion, por logica se debe de llegar a conceptos que pueden dar conclusión o solucion a lo analisado.Explicación. Son los porqués que deducen y que nos dan a conocer las cuasas de las situaciones cualquiera que se el tema o la descripción que se comente.Evaluación. Es poner a consideracion las ideas en cualquiera de sus posiciones de verdad o falsedad dando valor a cada postura para llegar a un punto de vista que se puede considerar como resultado del analisis.Autorregulación. Son los conocimientos conscientes propios de cada mente en los que las actividades cognitivas se pueden considerar de tal modo que el pensamiento sea capaz de realizar, validar y confirmar un conocimiento a establecidoInterpretación. Es la representación en concenso de una verdad habiendo tomado en cuenta varias puntos de vista después de una evaluacion y tener una conclusión de lo analizado.
2. SEGÚN ESPÍNDOLA QUE ACTITUDES MENTALES SON INDISPENSABLES A DESARROLLAR DURANTE EL PENSAMIENTO CRÍTICO.Tener curiosidad, debemos ser sistematizados, analiticos, juiciosos, liberales, confiar en la razon y ser buscadores de la verdad.
3. EN QUÉ ASPECTOS ESTÁ DE ACUERDO Y EN DESACUERDO CON FASCIONE.En verdad heleido poco sobre el tema pero en cuanto a saber pensar y aprender a pensar siempre nos distraemos con otro tipo de lectura, primero medicina y después de otras osas pero es nuevo par mi lo que comenta Fasciones y sobre todo como lo comenta, ese tratar de enseñar a pensar de una manera sistematiza… que bueno que es un articulo pro que si fuera clase tedndria fascione muchos doloresde cabeza con nuestro grupo y en verdad y con todo respecto lo digo en general desde el uno hasta el catorce, pero que en realidad para nosotros debe ser una cualidad, una herramienta en la que nos podamos ayudar sobre todo en los pases de visita. Un doctor en el servicio y que por cierto jo es muy querido por muchos, con su experiencia comenta que el criterio, para nosotros, se debe basar en la experiencia y lo aprendido, asi que podemos llegar a un circulo que nos retroalimente, debemos ser entes pensamntes, proposititos, vencer nuestros propios obstáculos que en muchas ocasiones somos nosotros mismos. Y por ultimo aprender a aceptar decisiones de otros, asi enseñaremos que nosotros tambien empezamos a tener nuestras propisas decisiones.
4. CONSIDERA PRIMORDIAL EL IMPLEMENTAR EL DESARROLLO DEL PENSAMIENTO CRÍTICO DENTRO DEL ÁMBITO ACADÉMICO.Dentro del ambito académico y dentro de nuestra vida cotidiana, ya que a muchos nos ha pasado que desde que salimos de la carrera no dejamos de ser doctores en ningun momento, entre los amigos todos nos conocemos y no deslumbramos a nadie pero en el espacio en el que nos desenvolvemos las personas en general esperan algo de nosotros, un comportamiento y un actitud diferente a la de otros, sobre todo pro que como medicos debemos aprender que en cualquier momento alguien espera un analisis de cualquier cosa que nosotros no sabemos a claridad sin embargo saber decir y expresarse, ahora bien si sabemos del asunto debemos emitir un criterio que lleve en su contexto una ayuda al ambiente, en el ambiente academico por supiuesto que de debe impletar para que entre nuestro grupo se acabe la apatia y crezcan los conocimientos.
5. DESDE QUÉ NIVEL DE ESTUDIOS SERÍA IMPORTANTE SU IMPLEMENTACIÓN.De una u otra manera desde los primeros estudios en este nivel pienso Yo que sería cuestion de pulir ciertos puntos.
6. QUÉ POSTURA ASUMIR EN ESTOS MOMENTOS RESPECTO AL PENSAMIENTO CRÍTICO.La propia de cada uno de nosotros, el texto de Fascione es sin duda una orientación de cómo aprender aformarse un criterio de cada pensamiento y si despues de haberlo leido no queda claro el asunto y queremos o aceptamos criterios o posturas de otras personas sin haberlas sometido a juicio propio de nada pudo haber servido lo comentado por Fasciones.
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Realizó: Saúl Arceo Venegas R2UMQ
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LA MAS CHIQUITA DE MI CASA
Publicado por S ARCEO V R2UMQ en 06:09 PM 0 comentarios
lunes 19 de mayo de 2008
COMENTARIO SOBRE BLOG
DONDE ANDAS ARCEO? TU BLOG NO TIENE TODAS LAS GUIAS POR LO MENOS HASTA LA 7 RECUERDA QUE SE EMITIRA UNA CALIFICACIONDE ESTE BLOG COMO PARTE FINAL, ESPERO TE PONGAS AL CORRIENTE EN ESTA SEMANA. DR CHAVARRIA
Publicado por Rafael Chavarria en 10:35 PM 0 comentarios
Guia
GUIA No 6-71. ¿Cuales son las principales propuestas que hace el documento de neumonitis?Primeramente las causas que lo provocanLa intervención del medico y las herramientas con las que debe abordar a los pacientesEstudios de imagenologia que nos pueden ser utiles, los hallazgos que nos encaminan al diagnostico,Estudios post morten como parte de protocoloElementos para llegar al diagnosticoDiferenciación de los tipos de pacientes para individualizar su tratamiento2. ¿Cómo considera podría aplicar estas propuestas a su actividad clínica diaria en el servicio de urgencias?Las neumonitis en cuanto a su diagnostico, se van a presentar con sintomatologioa de enfermedad de vias respiratorias bajas, sin embargo, se deben de tomar como diagnostico por exclusión aunque no se debe obviar o dejar de preguntar sobre factores predisponentes, durante el interrogatorio simple y directo podemos indagar muchos datos sobre las actividades laborales, costumbrtes y habitos del paciente que muchas veces nos van a encaminar al diagnostico de neumonitis y broncoaspiracion, depende tambien de la edad, no es lo mismo el interrogatorio a los mayores que a los niños.Por conclusión el interrogario y la exploracion son fundamentales depend9ient6e de la agudeza clinica con la que contemos.3. ¿Que diferencias aprecia entre los dos textos sobre sx de Mendelson?Una diferencia que puede ser irrelevante que en un articulo marca como fecha del estudios de Mendelson en 1956 (Venezuela) y el otro de 1946 (México),La fisiopatología para el articulo de mexico depende del pH a nivel gastrico y el de venezuela habla de mecanismos que favorecen la broncoaspiracionMexico habla de los tipos de neumonías y neumonitis que se pueden producir y Venezuela de los tipo de contenido gastricoVenezuela haba en un apartado de prevencion y Mexico no los mencionaMexico hace la diferenciuacion entre neumonía y neumonitsi y Venezuela noMexico habla de tratamiento entre neumonía y neumonitis y venezuela habal de tratamiento sin especificarl4. A partir del análisis de ambos documentos, construya 5 propuestas particulares sobre este síndrome con respecto a su aplicación durante su practica diaria en el servicio de urgenciasSe debe evitar la bronco aspitracion en pacientes que van a ser somatidos a cirugías bajo anestesia generalPrevenir la broncoaspiracion en paciente s mayores y en quienes tienes problemas neurologicos admes de los pacxiente que van a duran periodos prolongados en clinostatismoIdentificar el tipo de agentes causales que participan en la neumonía y neumonitisEl uso de medicamentos profilacticos en la prevencion de neumonías y neumonitis se debe tratar tanto con procineticos como con antibioticos que cubran anaerobios y gram negativos.Realizó: Saúl Arceo Venegas R2UMQGUIA No 4-51. ¿Que expectativas le causa cada uno de los textos posterior a esta primera etapa de prelectura?La TEP en un padecimiento que ha tenido avances a traves del tiempo y que después de que se identifica.El tipo de diagnostico es por sospecha y exclusión siempre,Se deben de tener los estudios de laboratorio y gabinete parta apoyart el diagnosticoEl tratamiento debe ser en tiempo y forma adecuados2. Mencione las principales propuestas que identifica en cada uno de los textos consultadosSaber sospechar y tener entre los diagnosticos posibles a la TEPReconocer los factores predisponentes de la enfermedadIdentificar la sintomatología en el menor tiempo posibleSaber identificar los signos y resultados de los estudios de laboratorio y gabineteSaber dar el tratamiento adecuadoContinuar el seguimiento y tratamiento en lo sucesivo3. Conforme a lo propuesto en ambos textos:* Defina con sus propias palabras cuales le permiten solucionar dudas previamente surgidas en su práctica clínica y porque.Me llamó la atención que en diferentes paginas del articulo mencionan que el disgnostico de TEP es por sospecha o exclusión,El tipo de tratamiento y el modo de utilizar las dosis de los medicamentos y asi mismo de la elección del adecuado, siempre nos debe llamar la atenciónEl saber identificar los signos en los estudios de laboratorio y gabinete, cuanbdo se debe de solictar la TAc, por que la TAC y que tipo de TAC,Lo mencionado del dimero D como factoir diagnostico en nuestro medio no contamos con el estudio y la TAC es difícil que acepten sin embargo se debe insistir en el estudio, la elaboración del gammagrama es infornate sin embargo no es definitivo, por lo que se debe recalcar que el diagnostico se hace al conjuntar la clinica, la sospecha de la enfermedad y los estudios de laboratorio. El tratamiento no termina con el ata del servicio sino que debe llevar cierto seguimiento* Cuales estaría dispuesto a aplicar y porque.Apegandome a lo antes anotado el conociemiento de la enfermedad para poder sospecharla, la utilización de los estudios de laboratorio y gabinete con los que contemos y el apoyo en otros medicos con mayor experiencia para la orientación del diagnostico.4. Contrastando lo que Usted ya sabía acerca de estos dos temas, comente cinco puntos en los que está en desacuerdo con cada una de las guías argumentando el porqué de lo mismo.1. Clinica y la sospècha deben ser los primeros elementos que se deben tener para hacer el diagnostico de TEP2. en base a lo anterior solicitar los estudios pertinentes teniendo en cuenta los estudios y medios con los que contamos en nuestro servcio.3. si no contamos con todos los estudios que comenta el articulo no deshechar la posibilidad de TEp ya que los mimos criterios de Well dan mucha importancia a la sospecha dejando como plano complementario a los estudios de laboratorio4. El diagnostico debe de ser en tiempo y forma adecuado aunque se cuente solo con la clinica, la exploracion fisica, y los estudios basicos de laboratorios5. debemos instaurar el tratamiento de manera oportuna y de forma adecuada, dar seguimiento al paciente, si no en el servicios de urgencias si en el servicio de medicina familiar como equipoRealizó: Saúl Arceo Venegas R2UMQGUIA No 31. ¿Qué expectativas le causa cada uno de los textos posterior a esta primera etapa de prelectura?En primera instancia informativo y formativo como en muchos padecimientos la endocarditis y la pericardicarditis, se tiene que tener entre otros datos la sospecha, ademas de los conocimientos de las mismas, la clinica es importamnte, sin ambargo nos debemos apoyar de estudios de laboratorio y gabinete sobre todo del electrocardiograma que nos muestra datos sugestivos. Aunque la experiencia y la observación nos ayudaran realizar el diuagnostico definitivo2. En liste 5 ideas principales o propuestas que hacen los autores para cada una de las guíasENDOCARDITIS- Lo fundamental es hacer profilaxis con antibitiocoterapia cuando se poresentan enfermedades infecciosas como antecdente de importancia- Asociar la clinica y los resultados de laboratorio para el diagnostico- El uso de estudios especiales por ejemplo los de gabinete.- a pesar de utilizar la profilaxis con tratamientos empiricos apoyarnos en los cultivos para identificar de manera mas precisa el patogeno que ocasiona las enfermedades en estudio.- Se deben mantener los diagnosticos diferenciales posibles y hacer el diagnostico por exclusión con previa sospechaPERICARDITIS- Entender la fisiopatología que genera la pericarditis y tener en cuenta las posibles patologías que se pueden confundir.- Conocer los signos y síntomas y considerar las distintas presentaciones de la enfermedad para poder tener el posibilidad de sospecharla- Saber de los diferentes escalas y estudios que nos van a servir para tener el diagnostico de certeza - Identificar los estdusios estudios de gabinete laboratorio y sus diferencias con las otras enfermedades con las que se tiene que hacer el diagnostico diferencial y tomar en cuenta el electrocardiograma como auxiliar diagnostico- realizar tratamiento adecuado en tiempo y forma3. Conforme a lo propuesto en ambos textos:* Defina con sus propias palabras cuales le permiten solucionar dudas previamente surgidas en su práctica clínica y porque.En el servicio de urgencias de antemano se conoce que el tratamiento de primer contacto debe ser rapido y eficiente, de tal forma que se debe tener la preparación y conocimiento para poder tenerla presenteEl uso del electrocardiograma como instrumento que nos proporciona la mayoria de datos para el diagnosticoEl uso de enzimas cardiacas solo para descartar el diagnostico de síndrome isquemico coronartio agudo* Cuales estaría dispuesto a aplicar y porque.La utilización de la s enzimas no para confirmar sino para descrtar el infarto ya que el infarto realiza cuerva y si se llegan a aparecen en la endocarditis o pericarditis no realizan curvaEl electrocardiograma como ayuda diuagnosticaResto de estudios solo para descartar potros diagnosticos4. Contrastando lo que Usted ya sabía acerca de estos dos temas, comente cinco puntos en los que está en desacuerdo con cada una de las guías argumentando el porqué de lo mismo.En realidad los puntos en lo que todos podemos comentar y creo que estariamos de acuerdo es en la posibilidad de que nos enfrentamos a la posibilidad de que pacientes que lleguen al servcio con datos de dolor en torax anterior que pudiera ser sugerente de un infarto sin embargo que el electrocardiograma nos deja duda en cuanto a la presentacion de la posible isquemia sin embargo al no haber elevación de las enzimas ni otros datos clinicos como frotes que nos puedan sugerir otros diagnosticos simplemente nosotros debemos tener presente la posibilidad de una periocarditios o una endocarditis para llegar sin dificultad al diagnostico.Tras la crac de trabajo en el servicio se debe hacer mayores esfuerzos para no llegar a confundirnos ni obviar signos o síntomas que nos puedan orientar al diagnosticoRealizó: Saúl Arceo Venegas R2UMQGUIA No 21. Escriba sin leer el contenido del texto teórico: que ideas le sugiere el títuloEl titulo es sugerente de diferentes estudios sobre la fibrilacion auricular como evento que se presenta y que se han realizado y que se pretende llegar a una concepto comun en cuanto a definición, identificación, metodos y tratamiento, para observar resultados en cuanto al manejo del paciente con respecto al tipo de paciente que se observan específicamente en los servicios de urgencias.2. ¿Que aspectos que no habías considerado se tratan en el texto?El manejo del paciente posterior a su estancvia en el servcio, su seguimiento y conclusiones de la patologíaLas eventos que pueden llegar a desencadenar la manifestación clinica de la enfermedad.Los niveles de evidencia y tipos de recomendación respecto al tratamiento de los pacientes con FA y en cuanto a la terapia electrocardioversion.3. Cuales son las propuestas de la guía con respecto a:El uso de cardioversion electrica. El modo, la medicacion previa y el modo de sedacion en el que se debe mantener al paciente para realizar dicho tratamiento .El uso de la cardioversion farmacologica que se debe de mantener como primera eleccion siempre y en caso de no ser lo adecuado tener en como opcion el uso de terapia de cardioversion.El tratamiento antiarritmico duranmte y después del evento, para prevenir nuevos eventos y mantener al paciente, no obstante se debe copnsiderar el hecho de que cualquier antiarritmico funcionan como proarritmicos.tratamiento con antitromboticos que se deben de mantener dependiendo del estado y del tiempo de fibrilacion que presenta el paciente, se debe de mantener aunque no siempre al paciente cdon dicho tratamiento sin embargo se debe conocer los hechos para poder hacer la eleccion.4. ¿Cual propuesta estarías dispuesto a asumir en tu practica diaria?Recordando que lo primero que se debe de hacer es diferenciar el tiemp de arritmia si es mayor o menor de 48 horas de su presentación. Desde el ingreso del paciente el uso de tratamiento de cardioversion farmacologica, sinmno resulta intentar la cardioversion electrica, y mantener al paciente con tratamiento antiarritmico y de ser necesario dar tratamiento antitrombotico sobre todo si se da el tiempo para ello5. ¿En que aspecto estas en desacuerdo con la guía y porque?Me gusta el trabajo de las guias y la conicacion por el blog sin embargo como no todos nos acoplamos se vuelve un poquito tedioso y en ocasiones no dan ganas de entrar al blog por que no hay quien conteste las observacaiones,Me gusta la dinamica, esperemos que funcione en breve.Volviendo a la guia considero que las prefguntas son suicientes para poder conversar y mantenernos constantes con el tema, solo presguntaria un poquito mas de fisiologia.Punto libre la division del tiempo menor o mayote 48 horas para dar tratamiento,La anticogualacion que es importante sin embrago tenerla en cuenta en caso de requerir cardioversion electrica o farmacologica.
Publicado por S ARCEO V R2UMQ en 10:33 PM 0 comentarios
domingo 27 de abril de 2008
UNA HISTORIA...
Publicado por S ARCEO V R2UMQ en 05:38 PM 0 comentarios
sábado 26 de abril de 2008
MORELIA MEXICO 2002 (1998-2003)
Publicado por S ARCEO V R2UMQ en 09:44 PM 0 comentarios
sábado 19 de abril de 2008
JULIO 25 A AGOSTO 4
LA MEJOR FIESTA DELMUNDO
Publicado por S ARCEO V R2UMQ en 04:17 PM 1 comentarios
ASI SE LLEGA A LA CAPITAL DEL MUNDO SUCURSAL DEL CIELO
SAHUAYO DESDE MI CASA
Publicado por S ARCEO V R2UMQ en 03:53 PM 1 comentarios
viernes 18 de abril de 2008
FIBRILACION AURICULAR
Que es para Ustedes la Fibrilacion auricular aislada o idiopatica?La fibrilacion auricular se sabe que la presentan alrededor del 0.4% de la población que sin embargo debe de tener un como promedio una edad mayor a los 60 años o tener una enfermedad estructural del miocardio o de la conducción para que se presente como patología entre ellas cardiopatía reumática, insuficiencia cardiaca, cardiopatía hipertensiva y enfermedad coronaria.La fibrilación auricular aislada" se postuló como termino para describir la FA que ocurre sin cardiopatía estructural asociada ni otra causa desencadenante y como el hipertiroidismo, sin embargo no se tiene una etiologia identificadaPara todos los compañeros quiero decirles que estos temas siento que no se debe hacer tanto un debate pero si una lectura cometada en donde todos debamos particupar¿Que opina de cómo debe de ser el tratamiento farmacologico de la mismas?La terapia que se debe de usar en este tipo una vez identidficada la causa que lo ocasione es de prioridad tratar dicha causa y de manera concomitante tratar a la FA,Se debade mantener como obetivos principales el controlar la frecuencia ventricular,mantener el ritmo sinusal y prevenir los tromboembolismos tales como lo s betabloqueadores y calcioantagonistas la digoxina se reserva en pacientes que presenten FA secundaria a ocampañada con insuficiencia cardiaca.La amiodarona puede ser de utilidad para disminuir la prencia de las taquicardias que pueden conduicionar la presencia de la FA.La anticoagulacion nos permite disminuir la incidencia de la formación de trombos manteniendo el INR entre 2 y 3.El tratamiento con cardioversion con terapia electrica se reserva en pacientes en los que no se encuentre mejoria con la terapia farmacologica.¿Consideran de utilidad la terapia antitrombotica?Simplementre este tipo de terapia se considera de utilidadacomo profilaxis en la presencion de la tomboembolia que se considera una de las complicacaiones que con mayor frecuencia se presentan, debe de reunir caractreristicas y criterios sobre todo en los paciente que ptresentan alteracaiones cardiacos concomitantes por lo que se debe de mantener entre 2 y 3 los niveles de INR, en los paciente co FA idoipatica se deben de mantener en estrecho observacaion como preventivo ya que no se conoce la causa que lo ocasione la FA.Esta son mis comentariosEspero continuemos con los comentariosDr. Arceo R2UMQ
Publicado por S ARCEO V R2UMQ en 05:16 PM 1 comentarios
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