Agenda 15: Crisis tiroidea

Crisis tiroidea

La crisis tirotóxica es la exacerbación aguda de la totalidad de los síntomas de la tirotoxicosis, lo cual constituye una urgencia que pone en peligro la vida del paciente. Es la exacerbación repentina y grave del hipertiroidismo, y se observa en pacientes con bocio tóxico difuso y ocasionalmente, en quienes tienen bocio multinodular tóxico. Su pronóstico no es bueno, con una mortalidad aproximada del 10%, aún si se atiende en forma adecuada.
Ocasionalmente se presenta como un cuadro leve que se manifiesta como fiebre de causa no explicada en un paciente sometido a cirugía tiroidea, que no ocurre con mayor severidad luego de cirugía, tratamiento con yodo radioactivo o parto en un paciente con hipertiroidismo no bien controlado o en el curso de una enfermedad aguda.
La tormenta tiroidea con todas las manifestaciones es rara, pero la tirotoxicosis severa o florida es más común. La principal causa de hipertiroidismo endógeno es la enfermedad de Graves. Otras causas menos frecuentes son: la enfermedad de Plummer (nódulo autónomo tóxico), diferentes variedades de tiroiditis aguda, subaguda, posparto. También hay causassecundarias inducidas por yodo como drogas tipo amidorona, medios de contraste post administración de yodo radioactivo, suplementos dietarios y la tirotoxicosis facticia o
iatrogénica.
La tormenta tiroidea es la forma más extrema de presentación del hipertiroidismo
descompensado. Hay presentación aguda de síntomas, de diagnóstico clínico
fundamentalmente pues los exámenes de laboratorio no muestran diferencias notorias con el resto de pacientes con hipertiroidismo. La presentación típica consiste en fiebre (mayor de 38.5), taquicardia sinusal con o sin falla cardíaca, síntomas gastrointestinales como náusea, vómito, diarrea y neurológicos que varían de confusión a coma. Siempre hay un severo estrés desencadenante.
El reconocimiento del cuadro en forma temprana es crítico pues de la iniciación
temprana del tratamiento depende el pronóstico que puede tener una mortalidad variable del 10 al 75%.

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Si se sospecha el diagnóstico no se esperan los resultados de laboratorio para iniciar el tratamiento. Se mantiene la vía aérea permeable y se administra oxígeno a razón de 5 litros/minuto con mascarilla o cánula nasal. La disminución de la temperatura se logra con medios físicos o acetaminofen (está contraindicado el uso de aspirina, ya que aumenta el nivel de hormonas tiroideas libres). El aporte parenteral de líquidos para evitar la deshidratación se hace con base en soluciones de electrolitos y glucosa (dextrosa al 5% en AD). Es esencial iniciar la monitoría electrocardiográfica.

MEDIDAS ESPECIFICAS
Se busca con estas medidas disminuir la acción hormonal y bloquear la síntesis de la hormona, al tiempo con inhibir la acción adrenérgica catecolamínica.

BLOQUEO DE LA SINTESIS
Los fármacos preferidos son los compuestos de tirourea, que se administran por vía oral o sonda nasogástrica, como el propiltiouracilo que se ordena en dosis de carga de 600 mg seguidos de 300 mg cada 6 horas. También el metimazol (Tapazol) en dosis de 10-15 mg cada 6 horas. Debe indicarse 10 gotas de solución de lugol tres veces al día. Su administración ha de efectuarse una a dos horas después de haber iniciado las drogas antitiroideas para evitar la utilización del yodo en la síntesis de hormonas tiroideas. El yodo oral se prolonga por dos semanas después de la resolución del episodio agudo.

DISMINUCION DE LOS EFECTOS HORMONALES
El propanolol y otros antagonistas beta-adrenérgicos bloquean los efectos periféricos del exceso de la hormona tiroidea. Se usa propanolol en dosis de 2 a 10 mg IV (0.5 a 1 mg/minuto). La dosis máxima es de 0.15 mg/kg cada 6 horas, bajo vigilancia electrocardiográfica y de presión arterial. También se puede administrar por vía oral o por sonda nasogástrica en dosis de 40 mg cada 8 horas. En pacientes susceptibles a presentar broncoespasmo se prefiere atenolol 100 mg/día. Los betabloqueadores deben utilizarse con precaución en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.
Una medida adicional, aunque controvertida, es la administración de glucocorticoides. Se usa hidrocortisona en dosis de 100 a 300 mg/día o dexametasona 2 mg cada 6 horas VO o IV. Pueden inhibir la conversión periférica de T4 a T3, además de disminuir la liberación de hormonas tiróideas. Se usan únicamente durante las primeras horas del tratamiento.

TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES COEXISTENTES
Es obligatoria la investigación y tratamiento de las enfermedades coexistentes, presumiblemente precipitantes. En primer orden están las infecciones para las cuales se solicitan cultivos de sangre, orina, esputo y líquido cefalorraquídeo. No es aconsejable el uso de antibióticos profilácticos.
Manejo ulterior. Con un manejo adecuado, la mayoría de los pacientes mejoran dentro de las primeras 24 horas. Controlada la crisis, se planifica un tratamiento del hipertiroidismo a largo plazo.