CAPITULO 16

SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA

Es presencia de un exceso de hormona antidiurética en ausencia de hipovolemia, hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca, hipotiroidismo o insu ficiencia corticosuprarrenal. A nivel clínico su manifestación fundamental será la de un cuadro de intoxicación acuosa y a nivel bioquímico la aparición de hiponatremia con baja osmolalidad plasmática.
Es un proceso frecuente (30% a 40% de las hiponatremias) y a la par benigno, aunque en algunos pacientes puede conducir a la muerte o a daño cerebral irreversible. A su vez la hiponatremia es la alteración electrolítica más frecuente en el medio hospitalario.
Las causas más frecuentes son las que se relacionan con la secreción ectópica tumoral, con patología benigna pulmonar y con la ingesta de una extensa variedad de fármacos con acción sobre el SNC.
De la patología tumoral destaca el carcinoma pulmonar de células de avena.
La excesiva concentración de ADH induce eliminación de orinas concentradas que generalmente exceden los 300 mosml/kg y progresiva dilución plasmática e hiponatremia. Como se dijo anteriormente la eliminación renal de Na no se inhibe como consecuencia de la hipervolemia, inhibición del eje renina- aldosterona y aumento del péptido atrial natriurético. La progresiva hemodilución da lugar a una hipotonía extracelular con paso de agua al espacio intracelular e intoxicación celular acuosa, siendo la afectación cerebral la responsable de la sintomatología más llamativa y grave.
Los síntomas iniciales incluyen un estado confusional y letárgico progresivos que se acompaña de calambres musculares, anorexia, náuseas y vómitos. Pese a la ya establecida situación de hipervolemia, no aparecen ni hipertensión arterial de decúbito, ni hipotensión ortostática, ni edemas. Al avanzar el cuadro la clínica va a depender de la velocidad de instauración de la hiponatremia. Si la natremia cae por debajo de 120 mmol/l en 24 horas o menos, aparecen los síntomas de irritación cerebral con agitación, convulsiones, coma y una mortalidad alta que alcanza hasta un 50% en adultos. Si la instauración se realiza lentamente, los mecanismos de adaptación se ponen en marcha y el cuadro puede desde pasar inadvertido hasta cursar sólo con un estado de anorexia y náuseas.
El hallazgo de una hiponatremia, generalmente por debajo de 135 mEq/l, lo que inicia la sospecha de SIADH. El aspecto de mayor interés de la hiponatremia es que ha de acompañarse de una hipoosmolalidad plasmática por debajo de 280 mOsm/kg. En este sentido hiponatremias (pseudohiponatremias) como las que acompañan a las hiperlipidemias o hiperproteinemias o las secundarias a hiperglucemia no cumplen los requisitos referidos al presentar alta osmolalidad plasmática.
La estrategia terapéutica se basa ante todo en la gravedad de la clínica, o dicho de otro modo, en si la hiponatremia se ha instaurado de forma aguda o crónica. Entre otros medicamentos se utilizan: Sales de litio, Fenitoína, Urea, Antagonista no peptídico de ADH OPC(dot)1260, Demeclociclina...