sábado, 13 de septiembre de 2008
domingo, 7 de septiembre de 2008
TRABAJO 16
106SINDROME INAPROPIADO DE SECRECION DE HORMONA ANTIDIURETICA
El síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiuretica (SIADH) es cuando los niveles plasmáticos de arginina vasopresina son elevados en momentos en que la secreción fisiológica de la vasopresina de la hipófisis posterior sería normalmente reprimida, en ausencia de hipovolemia, hipovolemia, hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca, hipotiroidismo o insu ficiencia corticosuprarrena. La anormalidad clínica es una disminución en la presión osmótica de los fluidos corporales, por lo que el sello distintivo de SIADH es hiposmolaridad.
Incidencia La hiponatremia se define como una concentración sérica de Sodio [Na +] de menos de 135 mEq / L, la incidencia tan alta como el 15% y el 30% se han observado en los estudios tanto aguda como crónica en los pacientes hospitalizados. En todos los estudios realizados hasta la fecha se ha observado una elevada proporción de la hiponatremia iatrogénica o adquirida en el hospital, que representa hasta 40 % y el 75% de todos los pacientes estudiados.
No obstante, la hiponatremia es clínicamente importante por las siguientes razones: 1. Hiposmolar severa (suero [Na +] niveles <120>
2. La hiposmolaridad leve, progresa rápidamente a los niveles más peligrosos en el curso de manejo terapéutico de otros trastornos.
3. La corrección rápida de la hiponatremia puede causar graves alteraciones neurológicas.
Etiología
Las causas de SIADH son numerosas y las principales se exponen en la tabla 1. El SIADH se establece habitualmente como respuesta del organismo a otros procesos o como consecuencia de tratamientos que de alguna forma repercuten en la función del sistema nervioso central (SNC). Las causas más frecuentes son las que se relacionan con la secreción ectópica tumoral, con patología benigna pulmonar y con la ingesta de una extensa variedad de fármacos con acción sobre el SNC.
De la patología tumoral destaca el carcinoma pulmonar de células de avena, del que se ha podido comprobar su capacidad de segregar ADH o sustancias ADH-like, con un comportamiento biológico e inmunológico igual al de la ADH3. Incluso en estos tumores se ha aislado la neurofisina, un péptido que, fisiológicamente, aparece en el proceso de conversión y maduración de la ADH a partir de su prohormona a lo largo del axón. Sin embargo, en algunos tumores no se aísla la ADH y se desconoce el mecanismo por el que se produce el SIADH, siendo posible un efecto directo, paraneoplásico, sobre las neuronas del hipotálamo, o bien la producción de sustancias similares a la ADH. También en los cánceres de cabeza y cuello, así como en la cirugía sobre estas regiones anatómicas. Menos claras están las relaciones entre los procesos inflamatorios o infecciosos tóraco-pulmonares y el SIADH, sin embargo, la ADH ha podido ser aislada del tejido pulmonar tuberculoso. De los procesos que afectan directamente al SNC hay que destacar que las situaciones de intenso estrés o psicosis agudas también inducen hipersecreción de ADH. De los fármacos que actúan sobre el SNC, unos de los que más controversias levantan en la actualidad son los inhibidores de recaptación de serotonina, de alta y creciente utilización en la clínica; para algunos, hasta un 12,5% de las personas adultas en tratamiento con estos fármacos desarrollan hiponatremia por SIADH. Los estados de SIADH o hiponatremia simple en los estados postquirúrgicos, conociéndose hoy en día que la hiponatremia postquirúrgica puede adquirir tal virulencia que se convierta en la más grave de las hiponatremias
Fisiopatología
La ADH se libera a nivel de la neurohipófisis aunque su proceso de producción se inicia en los cuerpos celulares de los núcleos supraóptico y paraventricular. A través de microtúbulos se transporta y madura a lo largo de los axones hasta llegar a las terminales axonales y de aquí a los capilares de las arterias hipofisarias.
La ADH o vasopresina es un octapéptido que tiene como misión principal la regulación de las pérdidas de agua y, en condiciones de normalidad, su secreción está regulada fundamentalmente por los cambios de osmolalidad y de volumen circulatorio, de tal forma que descensos por debajo de 280 mOsm/kg hacen caer la secreción de ADH a niveles indetectables, mientras que osmolalidades por encima de 295 mOsm/kg inducen al organismo a situación de máxima antidiuresis por hipersecreción de ADH. En las diversas circunstancias que cursan con aumento de la osmolalidad plasmática (retención de sodio), con disminución de volumen circulante o caídas de presión arterial y estados patológicos como los descritos en la tabla 1, se producirá una excesiva secreción de ADH. En cualquier caso, el aumento de ADH producirá una mayor reabsorción tubular de agua y dará lugar al inicio de un síndrome dilucional, que de no regularse, dará paso a una hiponatremia e intoxicación hídrica.
La hiponatremia es un hecho fisiopatológico que merece una especial conside-ración. Pese a que una vez puesto en marcha el SIADH la natremia tiende progresivamente a disminuir, el riñón mantiene la excreción urinaria de Na por encima de 20 mmol/l como consecuencia de la hipervolemia, la inhibición del eje renina-angiotensina-aldosterona y por el aumento de péptido atrial natriurético, con lo que la hiponatremia se hace progresivamente más intensa. Por otro lado, a nivel del SNC la hiponatremia produce importantes y graves complicaciones neurológicas que, ya en las primeras 24 horas de una hiponatremia aguda, incluyen la aparición de cefaleas, náuseas, vómitos, convulsiones e incluso coma y ocasionalmente la muerte. Esto se debe al edema cerebral y los cambios de osmolalidad de las células cerebrales. Sin embargo, la agresividad de la lesión es menor de lo que cabría esperar, lo que induce a pensar en la existencia de un mecanismo protector o de adaptación del SNC ante estas situaciones. En este mecanismo de adaptación existe un paso de agua del espacio intersticial al líquido cefalorraquídeo, así como la excreción de determinados solutos intracelulares. Si la hiponatremia es aguda en las primeras horas del cuadro hay una salida de electrólitos de la célula, pero si la hiponatremia evoluciona más lentamente, además de electrólitos hay una excreción de aminoácidos que ayuda de gran manera a restaurar el equilibrio del agua intracelular. De esta manera, no sorprende que la hiponatremia subaguda o crónica tenga un mejor pronóstico que la aguda, debido a sus mayores posibilidades de estabilizar la osmolalidad intracelular. El conocimiento de estos hechos es clave para la instauración correcta del tratamiento. En primer lugar, la restricción acuosa en fases precoces puede ser suficiente para neutralizar el cuadro y evitar el deterioro progresivo del paciente. Por otra parte, una vez instaurada la hiponatremia grave, una reposición rápida del Na sería inadecuada al no dar tiempo a que la neurona se adapte a la nueva osmolalidad y daría lugar a la mielinosis pontina central.
Más recientemente se han descrito cuatro posibles mecanismos fisiopatológicos. El tipo A es aquel que presenta fluctuaciones caprichosas de la secreción de ADH no relacionadas con cambios en la osmolalidad plasmática; se presenta en el 25% de las ocasiones y se debe a cambios a nivel de los osmorreceptores o a estimulación de la secreción por alguna sustancia o vía no relacionada con la osmolalidad. El tipo B ocurre también en otro 25% de los casos de SIADH y se caracteriza por una elevación constante de ADH en presencia de función osmorreguladora normal. El tipo C es el más frecuente, 35% de los casos, caracterizándose por cambios en las concentraciones de ADH, cayendo o aumentando en función de los cambios de osmolalidad plasmática. El tipo C, el menos frecuente, se caracteriza por una producción de orinas hipertónicas en presencia de una buena regulación en la producción de ADH, lo que sugiere un defecto diferente a los anteriores en la función antidiurética
Patogenia
La excesiva concentración de ADH induce eliminación de orinas concentradas que generalmente exceden los 300 mosml/kg y progresiva dilución plasmática e hiponatremia. Como se dijo anteriormente la eliminación renal de Na no se inhibe como consecuencia de la hipervolemia, inhibición del eje renina- aldosterona y aumento del péptido atrial natriurético. La progresiva hemodilución da lugar a una hipotonía extracelular con paso de agua al espacio intracelular e intoxicación celular acuosa, siendo la afectación cerebral la responsable de la sintomatología más llamativa y grave.
Clínica
Los síntomas y signos del SIADH se corresponden con los de la intoxicación acuosa y por tanto derivan de la situación de hipoosmolalidad plasmática y extracelular y de la hiponatremia. Las manifestaciones neurológicas van a ser las predominantes del cuadro clínico, pero en su instauración es más importante la velocidad de instauración de la hiponatremia que la propia intensidad de la misma.
Los síntomas iniciales incluyen un estado confusional y letárgico progresivos que se acompaña de calambres musculares, anorexia, náuseas y vómitos. Pese a la ya establecida situación de hipervolemia, no aparecen ni hipertensión arterial de decúbito, ni hipotensión ortostática, ni edemas.
Al avanzar el cuadro la clínica va a depender de la velocidad de instauración de la hiponatremia. Si la natremia cae por debajo de 120 mmol/l en 24 horas o menos, aparecen los síntomas de irritación cerebral con agitación, convulsiones, coma y una mortalidad alta que alcanza hasta un 50% en adultos. Si la instauración se realiza lentamente, los mecanismos de adaptación se ponen en marcha y el cuadro puede desde pasar inadvertido hasta cursar sólo con un estado de anorexia y náuseas. Sin embargo, esta adaptación que, como se vio anteriormente, supone una salida de solutos para establecer un equilibrio osmótico y evitar la intoxicación acuosa, puede suponer un serio problema a la hora del tratamiento, ya que una reposición rápida de la natremia puede suponer el paso a una situación de hiperosmolalidad extracelular respecto a la intracelular y originar un cuadro de deshidratación celular con lesiones a veces irreversibles y de pronóstico muchas veces infausto, que es la mielinosis pontina central (MPC).
La MPC, que no es patognomónica de SIADH, fue descrita inicialmente por Adams et al en 1959 en pacientes malnutridos y alcohólicos; sin embargo, hoy en día su descripción se asocia a numerosas patologías16-19 e incluso se sabe que se asocia en ocasiones a desmielinización extrapontina. La MPC aparece con mayor frecuencia en personas que ya tienen algún tipo de daño cerebral, como el alcoholismo, y en sus manifestaciones clínicas son muy variables en función de la gravedad de la afectación. Pequeñas lesiones pueden incluso pasar desapercibidas, pero conforme aumenta la afectación neural aparecen parálisis de diferentes grupos que puede llegar a la tetraparesia o tetraplejía, al coma o incluso la muerte.
Diagnóstico
El diagnóstico de SIADH incluye criterios clínicos y analíticos. Como se ha comentado anteriormente, las manifestaciones clínicas suelen ser frecuentemente escasas, siendo fundamentalmente el hallazgo de una hiponatremia, generalmente por debajo de 135 mEq/l, lo que inicia la sospecha de SIADH. El aspecto de mayor interés de la hiponatremia es que ha de acompañarse de una hiposmolalidad plasmática por debajo de 280 mOsm/kg. En este sentido hiponatremias (pseudohiponatremias) como las que acompañan a las hiperlipidemias o hiperproteinemias o las secundarias a hiperglucemia no cumplen los requisitos referidos al presentar alta osmolalidad plasmática.
Otro dato analítico es la excreción de sodio por la orina, que aunque no siempre, suele estar por encima de 20 mEq/l, lo que contribuye también a que la osmolalidad urinaria aumente.
La creatinina, urea, albúmina, y ácido úrico en plasma, se encuentran bajos o en los límites bajos de la normalidad y la actividad de renina está normal o suprimida. La determinación de ADH puede ser útil pero no es imprescindible.
Si se establecen dudas diagnósticas y el sodio está por encima de 125 mEq/l, se puede realizar una prueba de sobrecarga acuosa con el siguiente método: el paciente ingiere 20 cc de agua por kg de peso, hasta un máximo de 1.500 cc, en unos 15 minutos. Posteriormente el paciente va orinando de hora en hora durante 5 horas, en las que debe permanecer acostado. A lo largo de ese tiempo, el paciente debe eliminar el 80% de lo ingerido y a partir de la segunda hora la osmolalidad urinaria debe descender por debajo de 100 mOsmol/kg. Existe incapacidad para eliminar el agua ingerida en el SIADH, la insuficiencia renal crónica y la insuficiencia suprarrenal crónica. En cualquier caso, la prueba no debe realizarse con natremias inferiores a 125 mEq/l.
Pronóstico
El pronóstico del SIADH va a depender de si la causa es un proceso benigno o maligno y de la habilidad del médico con el tratamiento. En los procesos benignos el pronóstico suele ser bueno y la resolución del cuadro va paralela a la del proceso casual. Sin embargo, en los procesos malignos, el pronóstico lo marca la gravedad del cuadro causal. En el pronóstico también hay que contemplar la yatrogenia de las correcciones inadecuadas de la hiponatremia.
Tratamiento
La estrategia terapéutica se basa ante todo en la gravedad de la clínica, o dicho de otro modo, en si la hiponatremia se ha instaurado de forma aguda o crónica. Si el SIADH se diagnostica a su inicio y la intensidad es moderada, la restricción de la ingesta de agua y de líquidos intravenosos puede ser suficiente para controlar el cuadro. En casos más graves, además de la restricción de líquidos, se impone una reposición de sodio y el uso de fármacos. En cualquier caso, el tratamiento de la causa también debe establecerse lo antes posible.
La existencia de una hiponatremia aguda con concentraciones plasmáticas de sodio por debajo de 120 mEq/l, hay que considerarla como una urgencia y el tratamiento de entrada debe ser lo suficientemente agresivo para establecer la natremia alrededor de 125 mEq/l. Como se ha explicado con anterioridad la elevación rápida de la natremia por encima de 125 mEq/l podría ocasionar lesiones irreversibles o mortales en el SNC.
Para calcular las necesidades de sodio podemos guiarnos por la fórmula:
Necesidades de Na = (125 Na medido) * 0,6 * peso corporal en kg
La utilización intravenosa de suero salino hipertónico al 3% (513 mEq/l) parece ser la más adecuada para restablecer la natremia. Normalmente la infusión de 0.05 ml * kg de peso * minuto a lo largo de 4 horas, eleva la natremia unos 10 mEq/l22,23, por lo que sería suficiente en la mayoría de los casos para sacar al paciente de esa situación de urgencia. Para disminuir la expansión de volumen en el espacio extracelular, podemos utilizar un tratamiento conjunto con suero salino hipertónico y furosemida. La furosemida es un diurético de asa, pero en su efecto las pérdidas acuosas son cuantitativamente más importantes que las de sodio, por lo que aunque arrastra y elimina sodio, elimina proporcionalmente más cantidad de agua y por tanto va restableciéndose el equilibrio iónico.
En hiponatremias leves o moderadas, oligosintomáticas, la restricción de líquidos suele ser suficiente para su control. En este sentido, es importante recordar que una dieta normal ya puede contener de 500 a 1.000 cc de agua y que las pérdidas por la perspiratio insensibilis pueden ser menores de 1.000 a 1.500 cc al día, por lo que para establecer un balance hídrico negativo, no se podría superar una ingesta de agua superior a los 200-250 cc al día. En definitiva, la idea es que el cálculo de pérdidas acuosas y de la ingesta debe ser minucioso para que el balance pueda ser negativo.
Cuando el cuadro no responde a las medidas anteriores se puede recurrir a la utilización de sustancias, que actuando a distintos niveles interfieran con la acción de la ADH. En este sentido se han utilizado y utilizan: litio, fenitoína, demeclociclina, urea y diuréticos de asa. No existen estudios comparativos importantes que ayuden a la elección del régimen terapéutico, pero los diuréticos de asa y la demeclociclina pueden ser los fármacos de elección en función de la experiencia clínica acumulada.
Sales de litio
Interfieren la acción de la ADH sobre la reabsorción tubular produciendo una diuresis osmótica. No es un fármaco recomendable por los numerosos efectos secundarios que produce a nivel digestivo, cardíaco, tiroideo y en SNC.
Fenitoína
Inhibe la liberación de la ADH a nivel central. Tiene un uso limitado a pacientes con SIADH secundario a patología hipotálamohipofisaria.
Urea
La carga osmótica con urea producirá una diuresis osmótica muy beneficiosa en estos pacientes. Se utilizará en pacientes sin hipertensión arterial (HTA) y sin estado congestivo, asociando diuréticos tipo furosemida.
Antagonista no peptídico de ADH OPC(dot)1260
De eficacia y seguridad recientemente demostrada en humanos, con un claro efecto dosis-respuesta por vía intravenosa24.
Demeclociclina
Es un antibiótico de la familia de las tetraciclinas (sintetizada por una cepa mutante del Streptomyces aureofaciens)25. Se comporta como un antagonista selectivo de la ADH en el túbulo renal, por inhibición de la síntesis de AMP cíclico, produciendo una diabetes insípida nefrogénica reversible.
Efectivo en todo tipo de SIADH, también ha demostrado su efectividad en pacientes psiquiátricos con polidipsia psicógena y episodios de intoxicación acuosa, dando lugar a una disminución de la gravedad y el número de estos episodios hiponatrémicos.
El fármaco se administra por vía oral, absorbiéndose el 60%-80% de la dosis administrada; sin embargo, hay que tener en cuenta que la toma simultánea con alimentos o leche disminuye la absorción al 50%, por lo que se recomienda su ingesta en ayunas como mínimo de dos horas. Debido a que las tetraciclinas quelan cationes bivalentes o trivalentes (aluminio, calcio, hierro, magnesio), la administración simultánea de fármacos que contengan estos cationes, como ocurre con los antiácidos, puede disminuir su absorción. La eliminación del fármaco se produce en 10-17 horas tras su ingesta principalmente por vía renal (45%) y heces (30%)25. Así, la demeclociclina debería evitarse en pacientes con afectación renal y, en caso de ser necesario, ajustar la dosis en función del aclaramiento de creatinina. También se recomienda no sobrepasar la dosis de 1 gramo al día en pacientes con afectación hepática.
En cuanto a los efectos secundarios, los más frecuentes son la fotosensibilidad (más grave y frecuente que otras tetraciclinas) y la azoemia reversible por nefrotoxicidad dosis-dependiente.
CAPITULO 16
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA
Es presencia de un exceso de hormona antidiurética en ausencia de hipovolemia, hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca, hipotiroidismo o insu ficiencia corticosuprarrenal. A nivel clínico su manifestación fundamental será la de un cuadro de intoxicación acuosa y a nivel bioquímico la aparición de hiponatremia con baja osmolalidad plasmática.
Es un proceso frecuente (30% a 40% de las hiponatremias) y a la par benigno, aunque en algunos pacientes puede conducir a la muerte o a daño cerebral irreversible. A su vez la hiponatremia es la alteración electrolítica más frecuente en el medio hospitalario.
Las causas más frecuentes son las que se relacionan con la secreción ectópica tumoral, con patología benigna pulmonar y con la ingesta de una extensa variedad de fármacos con acción sobre el SNC.
De la patología tumoral destaca el carcinoma pulmonar de células de avena.
La excesiva concentración de ADH induce eliminación de orinas concentradas que generalmente exceden los 300 mosml/kg y progresiva dilución plasmática e hiponatremia. Como se dijo anteriormente la eliminación renal de Na no se inhibe como consecuencia de la hipervolemia, inhibición del eje renina- aldosterona y aumento del péptido atrial natriurético. La progresiva hemodilución da lugar a una hipotonía extracelular con paso de agua al espacio intracelular e intoxicación celular acuosa, siendo la afectación cerebral la responsable de la sintomatología más llamativa y grave.
Los síntomas iniciales incluyen un estado confusional y letárgico progresivos que se acompaña de calambres musculares, anorexia, náuseas y vómitos. Pese a la ya establecida situación de hipervolemia, no aparecen ni hipertensión arterial de decúbito, ni hipotensión ortostática, ni edemas. Al avanzar el cuadro la clínica va a depender de la velocidad de instauración de la hiponatremia. Si la natremia cae por debajo de 120 mmol/l en 24 horas o menos, aparecen los síntomas de irritación cerebral con agitación, convulsiones, coma y una mortalidad alta que alcanza hasta un 50% en adultos. Si la instauración se realiza lentamente, los mecanismos de adaptación se ponen en marcha y el cuadro puede desde pasar inadvertido hasta cursar sólo con un estado de anorexia y náuseas.
El hallazgo de una hiponatremia, generalmente por debajo de 135 mEq/l, lo que inicia la sospecha de SIADH. El aspecto de mayor interés de la hiponatremia es que ha de acompañarse de una hipoosmolalidad plasmática por debajo de 280 mOsm/kg. En este sentido hiponatremias (pseudohiponatremias) como las que acompañan a las hiperlipidemias o hiperproteinemias o las secundarias a hiperglucemia no cumplen los requisitos referidos al presentar alta osmolalidad plasmática.
La estrategia terapéutica se basa ante todo en la gravedad de la clínica, o dicho de otro modo, en si la hiponatremia se ha instaurado de forma aguda o crónica. Entre otros medicamentos se utilizan: Sales de litio, Fenitoína, Urea, Antagonista no peptídico de ADH OPC(dot)1260, Demeclociclina...
Es presencia de un exceso de hormona antidiurética en ausencia de hipovolemia, hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca, hipotiroidismo o insu ficiencia corticosuprarrenal. A nivel clínico su manifestación fundamental será la de un cuadro de intoxicación acuosa y a nivel bioquímico la aparición de hiponatremia con baja osmolalidad plasmática.
Es un proceso frecuente (30% a 40% de las hiponatremias) y a la par benigno, aunque en algunos pacientes puede conducir a la muerte o a daño cerebral irreversible. A su vez la hiponatremia es la alteración electrolítica más frecuente en el medio hospitalario.
Las causas más frecuentes son las que se relacionan con la secreción ectópica tumoral, con patología benigna pulmonar y con la ingesta de una extensa variedad de fármacos con acción sobre el SNC.
De la patología tumoral destaca el carcinoma pulmonar de células de avena.
La excesiva concentración de ADH induce eliminación de orinas concentradas que generalmente exceden los 300 mosml/kg y progresiva dilución plasmática e hiponatremia. Como se dijo anteriormente la eliminación renal de Na no se inhibe como consecuencia de la hipervolemia, inhibición del eje renina- aldosterona y aumento del péptido atrial natriurético. La progresiva hemodilución da lugar a una hipotonía extracelular con paso de agua al espacio intracelular e intoxicación celular acuosa, siendo la afectación cerebral la responsable de la sintomatología más llamativa y grave.
Los síntomas iniciales incluyen un estado confusional y letárgico progresivos que se acompaña de calambres musculares, anorexia, náuseas y vómitos. Pese a la ya establecida situación de hipervolemia, no aparecen ni hipertensión arterial de decúbito, ni hipotensión ortostática, ni edemas. Al avanzar el cuadro la clínica va a depender de la velocidad de instauración de la hiponatremia. Si la natremia cae por debajo de 120 mmol/l en 24 horas o menos, aparecen los síntomas de irritación cerebral con agitación, convulsiones, coma y una mortalidad alta que alcanza hasta un 50% en adultos. Si la instauración se realiza lentamente, los mecanismos de adaptación se ponen en marcha y el cuadro puede desde pasar inadvertido hasta cursar sólo con un estado de anorexia y náuseas.
El hallazgo de una hiponatremia, generalmente por debajo de 135 mEq/l, lo que inicia la sospecha de SIADH. El aspecto de mayor interés de la hiponatremia es que ha de acompañarse de una hipoosmolalidad plasmática por debajo de 280 mOsm/kg. En este sentido hiponatremias (pseudohiponatremias) como las que acompañan a las hiperlipidemias o hiperproteinemias o las secundarias a hiperglucemia no cumplen los requisitos referidos al presentar alta osmolalidad plasmática.
La estrategia terapéutica se basa ante todo en la gravedad de la clínica, o dicho de otro modo, en si la hiponatremia se ha instaurado de forma aguda o crónica. Entre otros medicamentos se utilizan: Sales de litio, Fenitoína, Urea, Antagonista no peptídico de ADH OPC(dot)1260, Demeclociclina...
miércoles, 20 de agosto de 2008
Agenda 15: Crisis tiroidea
Crisis tiroidea
La crisis tirotóxica es la exacerbación aguda de la totalidad de los síntomas de la tirotoxicosis, lo cual constituye una urgencia que pone en peligro la vida del paciente. Es la exacerbación repentina y grave del hipertiroidismo, y se observa en pacientes con bocio tóxico difuso y ocasionalmente, en quienes tienen bocio multinodular tóxico. Su pronóstico no es bueno, con una mortalidad aproximada del 10%, aún si se atiende en forma adecuada.
Ocasionalmente se presenta como un cuadro leve que se manifiesta como fiebre de causa no explicada en un paciente sometido a cirugía tiroidea, que no ocurre con mayor severidad luego de cirugía, tratamiento con yodo radioactivo o parto en un paciente con hipertiroidismo no bien controlado o en el curso de una enfermedad aguda.
La tormenta tiroidea con todas las manifestaciones es rara, pero la tirotoxicosis severa o florida es más común. La principal causa de hipertiroidismo endógeno es la enfermedad de Graves. Otras causas menos frecuentes son: la enfermedad de Plummer (nódulo autónomo tóxico), diferentes variedades de tiroiditis aguda, subaguda, posparto. También hay causassecundarias inducidas por yodo como drogas tipo amidorona, medios de contraste post administración de yodo radioactivo, suplementos dietarios y la tirotoxicosis facticia o
iatrogénica.
La tormenta tiroidea es la forma más extrema de presentación del hipertiroidismo
descompensado. Hay presentación aguda de síntomas, de diagnóstico clínico
fundamentalmente pues los exámenes de laboratorio no muestran diferencias notorias con el resto de pacientes con hipertiroidismo. La presentación típica consiste en fiebre (mayor de 38.5), taquicardia sinusal con o sin falla cardíaca, síntomas gastrointestinales como náusea, vómito, diarrea y neurológicos que varían de confusión a coma. Siempre hay un severo estrés desencadenante.
El reconocimiento del cuadro en forma temprana es crítico pues de la iniciación
temprana del tratamiento depende el pronóstico que puede tener una mortalidad variable del 10 al 75%.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Si se sospecha el diagnóstico no se esperan los resultados de laboratorio para iniciar el tratamiento. Se mantiene la vía aérea permeable y se administra oxígeno a razón de 5 litros/minuto con mascarilla o cánula nasal. La disminución de la temperatura se logra con medios físicos o acetaminofen (está contraindicado el uso de aspirina, ya que aumenta el nivel de hormonas tiroideas libres). El aporte parenteral de líquidos para evitar la deshidratación se hace con base en soluciones de electrolitos y glucosa (dextrosa al 5% en AD). Es esencial iniciar la monitoría electrocardiográfica.
MEDIDAS ESPECIFICAS
Se busca con estas medidas disminuir la acción hormonal y bloquear la síntesis de la hormona, al tiempo con inhibir la acción adrenérgica catecolamínica.
BLOQUEO DE LA SINTESIS
Los fármacos preferidos son los compuestos de tirourea, que se administran por vía oral o sonda nasogástrica, como el propiltiouracilo que se ordena en dosis de carga de 600 mg seguidos de 300 mg cada 6 horas. También el metimazol (Tapazol) en dosis de 10-15 mg cada 6 horas. Debe indicarse 10 gotas de solución de lugol tres veces al día. Su administración ha de efectuarse una a dos horas después de haber iniciado las drogas antitiroideas para evitar la utilización del yodo en la síntesis de hormonas tiroideas. El yodo oral se prolonga por dos semanas después de la resolución del episodio agudo.
DISMINUCION DE LOS EFECTOS HORMONALES
El propanolol y otros antagonistas beta-adrenérgicos bloquean los efectos periféricos del exceso de la hormona tiroidea. Se usa propanolol en dosis de 2 a 10 mg IV (0.5 a 1 mg/minuto). La dosis máxima es de 0.15 mg/kg cada 6 horas, bajo vigilancia electrocardiográfica y de presión arterial. También se puede administrar por vía oral o por sonda nasogástrica en dosis de 40 mg cada 8 horas. En pacientes susceptibles a presentar broncoespasmo se prefiere atenolol 100 mg/día. Los betabloqueadores deben utilizarse con precaución en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.
Una medida adicional, aunque controvertida, es la administración de glucocorticoides. Se usa hidrocortisona en dosis de 100 a 300 mg/día o dexametasona 2 mg cada 6 horas VO o IV. Pueden inhibir la conversión periférica de T4 a T3, además de disminuir la liberación de hormonas tiróideas. Se usan únicamente durante las primeras horas del tratamiento.
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES COEXISTENTES
Es obligatoria la investigación y tratamiento de las enfermedades coexistentes, presumiblemente precipitantes. En primer orden están las infecciones para las cuales se solicitan cultivos de sangre, orina, esputo y líquido cefalorraquídeo. No es aconsejable el uso de antibióticos profilácticos.
Manejo ulterior. Con un manejo adecuado, la mayoría de los pacientes mejoran dentro de las primeras 24 horas. Controlada la crisis, se planifica un tratamiento del hipertiroidismo a largo plazo.
La crisis tirotóxica es la exacerbación aguda de la totalidad de los síntomas de la tirotoxicosis, lo cual constituye una urgencia que pone en peligro la vida del paciente. Es la exacerbación repentina y grave del hipertiroidismo, y se observa en pacientes con bocio tóxico difuso y ocasionalmente, en quienes tienen bocio multinodular tóxico. Su pronóstico no es bueno, con una mortalidad aproximada del 10%, aún si se atiende en forma adecuada.
Ocasionalmente se presenta como un cuadro leve que se manifiesta como fiebre de causa no explicada en un paciente sometido a cirugía tiroidea, que no ocurre con mayor severidad luego de cirugía, tratamiento con yodo radioactivo o parto en un paciente con hipertiroidismo no bien controlado o en el curso de una enfermedad aguda.
La tormenta tiroidea con todas las manifestaciones es rara, pero la tirotoxicosis severa o florida es más común. La principal causa de hipertiroidismo endógeno es la enfermedad de Graves. Otras causas menos frecuentes son: la enfermedad de Plummer (nódulo autónomo tóxico), diferentes variedades de tiroiditis aguda, subaguda, posparto. También hay causassecundarias inducidas por yodo como drogas tipo amidorona, medios de contraste post administración de yodo radioactivo, suplementos dietarios y la tirotoxicosis facticia o
iatrogénica.
La tormenta tiroidea es la forma más extrema de presentación del hipertiroidismo
descompensado. Hay presentación aguda de síntomas, de diagnóstico clínico
fundamentalmente pues los exámenes de laboratorio no muestran diferencias notorias con el resto de pacientes con hipertiroidismo. La presentación típica consiste en fiebre (mayor de 38.5), taquicardia sinusal con o sin falla cardíaca, síntomas gastrointestinales como náusea, vómito, diarrea y neurológicos que varían de confusión a coma. Siempre hay un severo estrés desencadenante.
El reconocimiento del cuadro en forma temprana es crítico pues de la iniciación
temprana del tratamiento depende el pronóstico que puede tener una mortalidad variable del 10 al 75%.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Si se sospecha el diagnóstico no se esperan los resultados de laboratorio para iniciar el tratamiento. Se mantiene la vía aérea permeable y se administra oxígeno a razón de 5 litros/minuto con mascarilla o cánula nasal. La disminución de la temperatura se logra con medios físicos o acetaminofen (está contraindicado el uso de aspirina, ya que aumenta el nivel de hormonas tiroideas libres). El aporte parenteral de líquidos para evitar la deshidratación se hace con base en soluciones de electrolitos y glucosa (dextrosa al 5% en AD). Es esencial iniciar la monitoría electrocardiográfica.
MEDIDAS ESPECIFICAS
Se busca con estas medidas disminuir la acción hormonal y bloquear la síntesis de la hormona, al tiempo con inhibir la acción adrenérgica catecolamínica.
BLOQUEO DE LA SINTESIS
Los fármacos preferidos son los compuestos de tirourea, que se administran por vía oral o sonda nasogástrica, como el propiltiouracilo que se ordena en dosis de carga de 600 mg seguidos de 300 mg cada 6 horas. También el metimazol (Tapazol) en dosis de 10-15 mg cada 6 horas. Debe indicarse 10 gotas de solución de lugol tres veces al día. Su administración ha de efectuarse una a dos horas después de haber iniciado las drogas antitiroideas para evitar la utilización del yodo en la síntesis de hormonas tiroideas. El yodo oral se prolonga por dos semanas después de la resolución del episodio agudo.
DISMINUCION DE LOS EFECTOS HORMONALES
El propanolol y otros antagonistas beta-adrenérgicos bloquean los efectos periféricos del exceso de la hormona tiroidea. Se usa propanolol en dosis de 2 a 10 mg IV (0.5 a 1 mg/minuto). La dosis máxima es de 0.15 mg/kg cada 6 horas, bajo vigilancia electrocardiográfica y de presión arterial. También se puede administrar por vía oral o por sonda nasogástrica en dosis de 40 mg cada 8 horas. En pacientes susceptibles a presentar broncoespasmo se prefiere atenolol 100 mg/día. Los betabloqueadores deben utilizarse con precaución en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.
Una medida adicional, aunque controvertida, es la administración de glucocorticoides. Se usa hidrocortisona en dosis de 100 a 300 mg/día o dexametasona 2 mg cada 6 horas VO o IV. Pueden inhibir la conversión periférica de T4 a T3, además de disminuir la liberación de hormonas tiróideas. Se usan únicamente durante las primeras horas del tratamiento.
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES COEXISTENTES
Es obligatoria la investigación y tratamiento de las enfermedades coexistentes, presumiblemente precipitantes. En primer orden están las infecciones para las cuales se solicitan cultivos de sangre, orina, esputo y líquido cefalorraquídeo. No es aconsejable el uso de antibióticos profilácticos.
Manejo ulterior. Con un manejo adecuado, la mayoría de los pacientes mejoran dentro de las primeras 24 horas. Controlada la crisis, se planifica un tratamiento del hipertiroidismo a largo plazo.
viernes, 15 de agosto de 2008
Agenda 16: Crisis suprarrenal aguda
Crisis suprarrenal aguda
En 1849 Thomas Addison describió un síndrome clínico endocrino, en una serie de pacientes que presentaban anemia, palidez, debilidad y deterioro del estado de salud que culminaba en muerte. En la autopsia de los tres casos descritos se encontró afectación de las glándulas suprarrenales (infiltración maligna, atrofia e hipertrofia). La enfermedad de Addison tiene una incidencia y prevalencia baja. La distribución por sexos y por edades ha ido cambiando a lo largo de los años, incrementándose en las últimas décadas su prevalencia en el sexo femenino y han disminuido los casos de insuficiencia suprarrenal debida a tuberculosis, apareciendo otras patologías causantes de insuficiencia suprarrenal como el Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida.
La insuficiencia suprarrenal es poco frecuente en los pacientes de Cuidados Intensivos, aunque en ciertos grupos el riesgo de desarrollar insuficiencia suprarrenal es significativo. La incidencia de presentación en el paciente críticamente enfermo es variable, según la población evaluada ( entre el 0 y 28%).
En 1849 Thomas Addison describió un síndrome clínico endocrino, en una serie de pacientes que presentaban anemia, palidez, debilidad y deterioro del estado de salud que culminaba en muerte. En la autopsia de los tres casos descritos se encontró afectación de las glándulas suprarrenales (infiltración maligna, atrofia e hipertrofia). La enfermedad de Addison tiene una incidencia y prevalencia baja. La distribución por sexos y por edades ha ido cambiando a lo largo de los años, incrementándose en las últimas décadas su prevalencia en el sexo femenino y han disminuido los casos de insuficiencia suprarrenal debida a tuberculosis, apareciendo otras patologías causantes de insuficiencia suprarrenal como el Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida.
La insuficiencia suprarrenal es poco frecuente en los pacientes de Cuidados Intensivos, aunque en ciertos grupos el riesgo de desarrollar insuficiencia suprarrenal es significativo. La incidencia de presentación en el paciente críticamente enfermo es variable, según la población evaluada ( entre el 0 y 28%).
Crisis suprarrenal aguda o tambien llamada Insuficiencia suprarrenal aguda, crisis suprarrenal, crisis addisoniana es un estado patológico potencialmente mortal provocado por la insuficiencia de cortisol, una hormona producida y liberada por la glándula suprarrenal.
Causas, incidencia y factores de riesgo:
Las dos glándulas suprarrenales se localizan en la parte superior de los riñones y están constituidas por la parte externa que se denomina corteza y la parte interna denominada médula. La corteza produce tres tipos de hormonas llamadas corticosteroides.
El cortisol es un glucocorticoide, un corticosteroide que mantiene la regulación de la glucosa (azúcar en la sangre), inhibe la respuesta inmunitaria y es liberado como parte de la respuesta corporal al estrés . Una pequeña glándula, ubicada justo bajo el cerebro denominada glándula pituitaria, regula la producción de cortisol, el cual es esencial para la vida.
La crisis suprarrenal aguda es una emergencia médica que se produce por la falta de cortisol. Los pacientes pueden experimentar mareo o vértigo, debilidad, sudoración, dolor abdominal, náuseas y vómitos e incluso pérdida de la conciencia.
La crisis suprarrenal ocurre si se deteriora la glándula suprarrenal ( enfermedad de Addison , insuficiencia suprarrenal primaria), si hay lesión de la glándula pituitaria (insuficiencia suprarrenal secundaria) o si una insuficiencia suprarrenal no se ha tratado adecuadamente.
Los factores de riesgo para la crisis suprarrenal abarcan el estrés físico, como infección, deshidratación , trauma o cirugía, lesión de la glándula suprarrenal o de la pituitaria y cesación prematura de un tratamiento con esteroides como la prednisona o la hidrocortisona.
Las dos glándulas suprarrenales se localizan en la parte superior de los riñones y constan de una parte externa, denominada corteza, y una parte interna, denominada médula. La corteza produce tres tipos de hormonas, todas llamadas corticosteroides.
El cortisol es un glucocorticoide, un corticosteroide que:
Ayuda a regular el azúcar (glucosa) en la sangre
Inhibe la respuesta inmunitaria
Es liberado como parte de la respuesta corporal al estrés
Una pequeña glándula, ubicada justo bajo el cerebro denominada hipófisis, regula la producción de cortisol, el cual es esencial para la vida.
La insuficiencia suprarrenal aguda ocurre cuando:
Hay daño en la glándula suprarrenal (enfermedad de Addison, insuficiencia suprarrenal primaria).
Hay lesión de la hipófisis (insuficiencia suprarrenal secundaria).
La insuficiencia suprarrenal no se ha tratado adecuadamente.
Los factores de riesgo para la insuficiencia suprarrenal aguda abarcan:
Deshidratación
Infección u otro estrés físico
Lesión de la glándula suprarrenal o de la hipófisis
Suspensión de un tratamiento con esteroides, como la prednisona o la hidrocortisona, de manera muy prematura
Cirugía
Traumatismo
Capitulo 16: crisis suprarrenal
1. ¿Qué entiende usted por ?
Tambien llamada insuficineci suprarrenal aguda es causada po la deficicia en la produccionde mineraocorticoide que principalmente de la maner en que se presenta es con hipote sion arterial llegandoa choque hipovolemico. Dicho choque se produce por la perdida de la cantidad totral sodio circulante y se ascocia al aumento de portaciclina con la disminución de noradrenalina y angiotensina II contribuyendo alcolapso circulatorio. La presentacaion clinica puede ser difícil de reconocer por la aparcicion de de síntomas del estado cronico de la enfermedad. En los paciente sin tratamiento asnteriorires se gudiza presentando náuseas, vómitos y dolor abdominal que pueden ser de difícil control. Es posible que haya fiebre alta o que la temperatura sea normal. El letargo se acentúa hasta la somnolencia y va seguido de colapso vascular por hipovolemia. Sin embargo en los pacientes coiné tratamie to previo con glucocorticoides en dosis de mantenimiento pueden faltar la deshidratación o la hipotensión hasta que entran en estado preterminal, pues la secreción de mineralocorticoides suele conservarse, en fases iniciales. En todos los pacientes con crisis suprarrenal hay que buscar una causa desencadenante.
2.¿Qué diferencia hay entre una crisis addisoniana e insuficiencia suprarrenal aguda?
Crisis de Addison: Es un fallo súbito y total de la función de la corteza suprarrenal ante una situación de estrés. Se instala en cuestion de horas, originando sintomas de gran morbi-mortalidad que requieren de tratamiento inmediato (crisis suprarrenal).
La enfermedad de Addison es considerada como una insuficiencia suprarrenal primaria, por lo que presenta una destrucción progresiva de la corteza suprarrenal, a causa
de procesos infecciosos, sx autoinmunes, anemia perniciosa, entre otros.
3. ¿Cuales son los principales factores implicados en su pesentacion?
Insuficiencia Suprarrenal crónica: supresión del tratamiento con esteroides, sepsis, traumatismo o estrés quirúrgico. Por destrucción aguda hemorragica de las glandulas suprarrenales.En pacientes critico ( sepsis) en pacientes que toman tratamiento con esteroides ya que estos pueden presentar supresión del eje hipotálamo-hipófisis- suprarrenal.
4. ¿Qué implicaciones tiene para la evolución del paciente su pronta atención dentro del servicio de urgencias?
El paciente debe de contar con estrecha vigilancia ya que su calidada de vida y supervivencia a largo plazo de los pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal debemos prever y tratar las crisis suprarrenales. Por ello, las infecciones, traumatismos cirugías, molestias digestivas, situaciones de estrés fisico y otras causas de estrés obligan a elevar las dosis de esteroides de inmediato. El cuadro de crisis suprarrenal tiene lugar en horas y da lugar a cuadros clínicos de gran morbi-mortalidad.
5. ¿Qué pauta de manejo considera es la más adecuada para este tipo de pacientes en el servicio de urgencias?
De manera urgente reponer liquidos electrolitos y administracaion de glucocorticoides para reponer lo faltante, corregir la causa de fondo y . Solucion mista para 8 horas y la administración inicial de 100 mg de hidrocortisona continua con hidrocortisona a una velocidad de 10 mg/h. Para que el tratamiento de la hipotensión sea eficaz es preciso reponer los déficit de glucocorticoides, de sodio y de agua. Si la crisis estuvo precedida de náuseas y vómitos prolongados y hay deshidratación, puede ser necesario administrar varios litros de solución salina en pocas horas.
Tambien llamada insuficineci suprarrenal aguda es causada po la deficicia en la produccionde mineraocorticoide que principalmente de la maner en que se presenta es con hipote sion arterial llegandoa choque hipovolemico. Dicho choque se produce por la perdida de la cantidad totral sodio circulante y se ascocia al aumento de portaciclina con la disminución de noradrenalina y angiotensina II contribuyendo alcolapso circulatorio. La presentacaion clinica puede ser difícil de reconocer por la aparcicion de de síntomas del estado cronico de la enfermedad. En los paciente sin tratamiento asnteriorires se gudiza presentando náuseas, vómitos y dolor abdominal que pueden ser de difícil control. Es posible que haya fiebre alta o que la temperatura sea normal. El letargo se acentúa hasta la somnolencia y va seguido de colapso vascular por hipovolemia. Sin embargo en los pacientes coiné tratamie to previo con glucocorticoides en dosis de mantenimiento pueden faltar la deshidratación o la hipotensión hasta que entran en estado preterminal, pues la secreción de mineralocorticoides suele conservarse, en fases iniciales. En todos los pacientes con crisis suprarrenal hay que buscar una causa desencadenante.
2.¿Qué diferencia hay entre una crisis addisoniana e insuficiencia suprarrenal aguda?
Crisis de Addison: Es un fallo súbito y total de la función de la corteza suprarrenal ante una situación de estrés. Se instala en cuestion de horas, originando sintomas de gran morbi-mortalidad que requieren de tratamiento inmediato (crisis suprarrenal).
La enfermedad de Addison es considerada como una insuficiencia suprarrenal primaria, por lo que presenta una destrucción progresiva de la corteza suprarrenal, a causa
de procesos infecciosos, sx autoinmunes, anemia perniciosa, entre otros.
3. ¿Cuales son los principales factores implicados en su pesentacion?
Insuficiencia Suprarrenal crónica: supresión del tratamiento con esteroides, sepsis, traumatismo o estrés quirúrgico. Por destrucción aguda hemorragica de las glandulas suprarrenales.En pacientes critico ( sepsis) en pacientes que toman tratamiento con esteroides ya que estos pueden presentar supresión del eje hipotálamo-hipófisis- suprarrenal.
4. ¿Qué implicaciones tiene para la evolución del paciente su pronta atención dentro del servicio de urgencias?
El paciente debe de contar con estrecha vigilancia ya que su calidada de vida y supervivencia a largo plazo de los pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal debemos prever y tratar las crisis suprarrenales. Por ello, las infecciones, traumatismos cirugías, molestias digestivas, situaciones de estrés fisico y otras causas de estrés obligan a elevar las dosis de esteroides de inmediato. El cuadro de crisis suprarrenal tiene lugar en horas y da lugar a cuadros clínicos de gran morbi-mortalidad.
5. ¿Qué pauta de manejo considera es la más adecuada para este tipo de pacientes en el servicio de urgencias?
De manera urgente reponer liquidos electrolitos y administracaion de glucocorticoides para reponer lo faltante, corregir la causa de fondo y . Solucion mista para 8 horas y la administración inicial de 100 mg de hidrocortisona continua con hidrocortisona a una velocidad de 10 mg/h. Para que el tratamiento de la hipotensión sea eficaz es preciso reponer los déficit de glucocorticoides, de sodio y de agua. Si la crisis estuvo precedida de náuseas y vómitos prolongados y hay deshidratación, puede ser necesario administrar varios litros de solución salina en pocas horas.
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