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La Raza de bronce se llevó un bronce
miércoles, 20 de agosto de 2008
Agenda 15: Crisis tiroidea
Crisis tiroidea
La crisis tirotóxica es la exacerbación aguda de la totalidad de los síntomas de la tirotoxicosis, lo cual constituye una urgencia que pone en peligro la vida del paciente. Es la exacerbación repentina y grave del hipertiroidismo, y se observa en pacientes con bocio tóxico difuso y ocasionalmente, en quienes tienen bocio multinodular tóxico. Su pronóstico no es bueno, con una mortalidad aproximada del 10%, aún si se atiende en forma adecuada.
Ocasionalmente se presenta como un cuadro leve que se manifiesta como fiebre de causa no explicada en un paciente sometido a cirugía tiroidea, que no ocurre con mayor severidad luego de cirugía, tratamiento con yodo radioactivo o parto en un paciente con hipertiroidismo no bien controlado o en el curso de una enfermedad aguda.
La tormenta tiroidea con todas las manifestaciones es rara, pero la tirotoxicosis severa o florida es más común. La principal causa de hipertiroidismo endógeno es la enfermedad de Graves. Otras causas menos frecuentes son: la enfermedad de Plummer (nódulo autónomo tóxico), diferentes variedades de tiroiditis aguda, subaguda, posparto. También hay causassecundarias inducidas por yodo como drogas tipo amidorona, medios de contraste post administración de yodo radioactivo, suplementos dietarios y la tirotoxicosis facticia o
iatrogénica.
La tormenta tiroidea es la forma más extrema de presentación del hipertiroidismo
descompensado. Hay presentación aguda de síntomas, de diagnóstico clínico
fundamentalmente pues los exámenes de laboratorio no muestran diferencias notorias con el resto de pacientes con hipertiroidismo. La presentación típica consiste en fiebre (mayor de 38.5), taquicardia sinusal con o sin falla cardíaca, síntomas gastrointestinales como náusea, vómito, diarrea y neurológicos que varían de confusión a coma. Siempre hay un severo estrés desencadenante.
El reconocimiento del cuadro en forma temprana es crítico pues de la iniciación
temprana del tratamiento depende el pronóstico que puede tener una mortalidad variable del 10 al 75%.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Si se sospecha el diagnóstico no se esperan los resultados de laboratorio para iniciar el tratamiento. Se mantiene la vía aérea permeable y se administra oxígeno a razón de 5 litros/minuto con mascarilla o cánula nasal. La disminución de la temperatura se logra con medios físicos o acetaminofen (está contraindicado el uso de aspirina, ya que aumenta el nivel de hormonas tiroideas libres). El aporte parenteral de líquidos para evitar la deshidratación se hace con base en soluciones de electrolitos y glucosa (dextrosa al 5% en AD). Es esencial iniciar la monitoría electrocardiográfica.
MEDIDAS ESPECIFICAS
Se busca con estas medidas disminuir la acción hormonal y bloquear la síntesis de la hormona, al tiempo con inhibir la acción adrenérgica catecolamínica.
BLOQUEO DE LA SINTESIS
Los fármacos preferidos son los compuestos de tirourea, que se administran por vía oral o sonda nasogástrica, como el propiltiouracilo que se ordena en dosis de carga de 600 mg seguidos de 300 mg cada 6 horas. También el metimazol (Tapazol) en dosis de 10-15 mg cada 6 horas. Debe indicarse 10 gotas de solución de lugol tres veces al día. Su administración ha de efectuarse una a dos horas después de haber iniciado las drogas antitiroideas para evitar la utilización del yodo en la síntesis de hormonas tiroideas. El yodo oral se prolonga por dos semanas después de la resolución del episodio agudo.
DISMINUCION DE LOS EFECTOS HORMONALES
El propanolol y otros antagonistas beta-adrenérgicos bloquean los efectos periféricos del exceso de la hormona tiroidea. Se usa propanolol en dosis de 2 a 10 mg IV (0.5 a 1 mg/minuto). La dosis máxima es de 0.15 mg/kg cada 6 horas, bajo vigilancia electrocardiográfica y de presión arterial. También se puede administrar por vía oral o por sonda nasogástrica en dosis de 40 mg cada 8 horas. En pacientes susceptibles a presentar broncoespasmo se prefiere atenolol 100 mg/día. Los betabloqueadores deben utilizarse con precaución en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.
Una medida adicional, aunque controvertida, es la administración de glucocorticoides. Se usa hidrocortisona en dosis de 100 a 300 mg/día o dexametasona 2 mg cada 6 horas VO o IV. Pueden inhibir la conversión periférica de T4 a T3, además de disminuir la liberación de hormonas tiróideas. Se usan únicamente durante las primeras horas del tratamiento.
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES COEXISTENTES
Es obligatoria la investigación y tratamiento de las enfermedades coexistentes, presumiblemente precipitantes. En primer orden están las infecciones para las cuales se solicitan cultivos de sangre, orina, esputo y líquido cefalorraquídeo. No es aconsejable el uso de antibióticos profilácticos.
Manejo ulterior. Con un manejo adecuado, la mayoría de los pacientes mejoran dentro de las primeras 24 horas. Controlada la crisis, se planifica un tratamiento del hipertiroidismo a largo plazo.
La crisis tirotóxica es la exacerbación aguda de la totalidad de los síntomas de la tirotoxicosis, lo cual constituye una urgencia que pone en peligro la vida del paciente. Es la exacerbación repentina y grave del hipertiroidismo, y se observa en pacientes con bocio tóxico difuso y ocasionalmente, en quienes tienen bocio multinodular tóxico. Su pronóstico no es bueno, con una mortalidad aproximada del 10%, aún si se atiende en forma adecuada.
Ocasionalmente se presenta como un cuadro leve que se manifiesta como fiebre de causa no explicada en un paciente sometido a cirugía tiroidea, que no ocurre con mayor severidad luego de cirugía, tratamiento con yodo radioactivo o parto en un paciente con hipertiroidismo no bien controlado o en el curso de una enfermedad aguda.
La tormenta tiroidea con todas las manifestaciones es rara, pero la tirotoxicosis severa o florida es más común. La principal causa de hipertiroidismo endógeno es la enfermedad de Graves. Otras causas menos frecuentes son: la enfermedad de Plummer (nódulo autónomo tóxico), diferentes variedades de tiroiditis aguda, subaguda, posparto. También hay causassecundarias inducidas por yodo como drogas tipo amidorona, medios de contraste post administración de yodo radioactivo, suplementos dietarios y la tirotoxicosis facticia o
iatrogénica.
La tormenta tiroidea es la forma más extrema de presentación del hipertiroidismo
descompensado. Hay presentación aguda de síntomas, de diagnóstico clínico
fundamentalmente pues los exámenes de laboratorio no muestran diferencias notorias con el resto de pacientes con hipertiroidismo. La presentación típica consiste en fiebre (mayor de 38.5), taquicardia sinusal con o sin falla cardíaca, síntomas gastrointestinales como náusea, vómito, diarrea y neurológicos que varían de confusión a coma. Siempre hay un severo estrés desencadenante.
El reconocimiento del cuadro en forma temprana es crítico pues de la iniciación
temprana del tratamiento depende el pronóstico que puede tener una mortalidad variable del 10 al 75%.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Si se sospecha el diagnóstico no se esperan los resultados de laboratorio para iniciar el tratamiento. Se mantiene la vía aérea permeable y se administra oxígeno a razón de 5 litros/minuto con mascarilla o cánula nasal. La disminución de la temperatura se logra con medios físicos o acetaminofen (está contraindicado el uso de aspirina, ya que aumenta el nivel de hormonas tiroideas libres). El aporte parenteral de líquidos para evitar la deshidratación se hace con base en soluciones de electrolitos y glucosa (dextrosa al 5% en AD). Es esencial iniciar la monitoría electrocardiográfica.
MEDIDAS ESPECIFICAS
Se busca con estas medidas disminuir la acción hormonal y bloquear la síntesis de la hormona, al tiempo con inhibir la acción adrenérgica catecolamínica.
BLOQUEO DE LA SINTESIS
Los fármacos preferidos son los compuestos de tirourea, que se administran por vía oral o sonda nasogástrica, como el propiltiouracilo que se ordena en dosis de carga de 600 mg seguidos de 300 mg cada 6 horas. También el metimazol (Tapazol) en dosis de 10-15 mg cada 6 horas. Debe indicarse 10 gotas de solución de lugol tres veces al día. Su administración ha de efectuarse una a dos horas después de haber iniciado las drogas antitiroideas para evitar la utilización del yodo en la síntesis de hormonas tiroideas. El yodo oral se prolonga por dos semanas después de la resolución del episodio agudo.
DISMINUCION DE LOS EFECTOS HORMONALES
El propanolol y otros antagonistas beta-adrenérgicos bloquean los efectos periféricos del exceso de la hormona tiroidea. Se usa propanolol en dosis de 2 a 10 mg IV (0.5 a 1 mg/minuto). La dosis máxima es de 0.15 mg/kg cada 6 horas, bajo vigilancia electrocardiográfica y de presión arterial. También se puede administrar por vía oral o por sonda nasogástrica en dosis de 40 mg cada 8 horas. En pacientes susceptibles a presentar broncoespasmo se prefiere atenolol 100 mg/día. Los betabloqueadores deben utilizarse con precaución en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.
Una medida adicional, aunque controvertida, es la administración de glucocorticoides. Se usa hidrocortisona en dosis de 100 a 300 mg/día o dexametasona 2 mg cada 6 horas VO o IV. Pueden inhibir la conversión periférica de T4 a T3, además de disminuir la liberación de hormonas tiróideas. Se usan únicamente durante las primeras horas del tratamiento.
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES COEXISTENTES
Es obligatoria la investigación y tratamiento de las enfermedades coexistentes, presumiblemente precipitantes. En primer orden están las infecciones para las cuales se solicitan cultivos de sangre, orina, esputo y líquido cefalorraquídeo. No es aconsejable el uso de antibióticos profilácticos.
Manejo ulterior. Con un manejo adecuado, la mayoría de los pacientes mejoran dentro de las primeras 24 horas. Controlada la crisis, se planifica un tratamiento del hipertiroidismo a largo plazo.
viernes, 15 de agosto de 2008
Agenda 16: Crisis suprarrenal aguda
Crisis suprarrenal aguda
En 1849 Thomas Addison describió un síndrome clínico endocrino, en una serie de pacientes que presentaban anemia, palidez, debilidad y deterioro del estado de salud que culminaba en muerte. En la autopsia de los tres casos descritos se encontró afectación de las glándulas suprarrenales (infiltración maligna, atrofia e hipertrofia). La enfermedad de Addison tiene una incidencia y prevalencia baja. La distribución por sexos y por edades ha ido cambiando a lo largo de los años, incrementándose en las últimas décadas su prevalencia en el sexo femenino y han disminuido los casos de insuficiencia suprarrenal debida a tuberculosis, apareciendo otras patologías causantes de insuficiencia suprarrenal como el Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida.
La insuficiencia suprarrenal es poco frecuente en los pacientes de Cuidados Intensivos, aunque en ciertos grupos el riesgo de desarrollar insuficiencia suprarrenal es significativo. La incidencia de presentación en el paciente críticamente enfermo es variable, según la población evaluada ( entre el 0 y 28%).
En 1849 Thomas Addison describió un síndrome clínico endocrino, en una serie de pacientes que presentaban anemia, palidez, debilidad y deterioro del estado de salud que culminaba en muerte. En la autopsia de los tres casos descritos se encontró afectación de las glándulas suprarrenales (infiltración maligna, atrofia e hipertrofia). La enfermedad de Addison tiene una incidencia y prevalencia baja. La distribución por sexos y por edades ha ido cambiando a lo largo de los años, incrementándose en las últimas décadas su prevalencia en el sexo femenino y han disminuido los casos de insuficiencia suprarrenal debida a tuberculosis, apareciendo otras patologías causantes de insuficiencia suprarrenal como el Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida.
La insuficiencia suprarrenal es poco frecuente en los pacientes de Cuidados Intensivos, aunque en ciertos grupos el riesgo de desarrollar insuficiencia suprarrenal es significativo. La incidencia de presentación en el paciente críticamente enfermo es variable, según la población evaluada ( entre el 0 y 28%).
Crisis suprarrenal aguda o tambien llamada Insuficiencia suprarrenal aguda, crisis suprarrenal, crisis addisoniana es un estado patológico potencialmente mortal provocado por la insuficiencia de cortisol, una hormona producida y liberada por la glándula suprarrenal.
Causas, incidencia y factores de riesgo:
Las dos glándulas suprarrenales se localizan en la parte superior de los riñones y están constituidas por la parte externa que se denomina corteza y la parte interna denominada médula. La corteza produce tres tipos de hormonas llamadas corticosteroides.
El cortisol es un glucocorticoide, un corticosteroide que mantiene la regulación de la glucosa (azúcar en la sangre), inhibe la respuesta inmunitaria y es liberado como parte de la respuesta corporal al estrés . Una pequeña glándula, ubicada justo bajo el cerebro denominada glándula pituitaria, regula la producción de cortisol, el cual es esencial para la vida.
La crisis suprarrenal aguda es una emergencia médica que se produce por la falta de cortisol. Los pacientes pueden experimentar mareo o vértigo, debilidad, sudoración, dolor abdominal, náuseas y vómitos e incluso pérdida de la conciencia.
La crisis suprarrenal ocurre si se deteriora la glándula suprarrenal ( enfermedad de Addison , insuficiencia suprarrenal primaria), si hay lesión de la glándula pituitaria (insuficiencia suprarrenal secundaria) o si una insuficiencia suprarrenal no se ha tratado adecuadamente.
Los factores de riesgo para la crisis suprarrenal abarcan el estrés físico, como infección, deshidratación , trauma o cirugía, lesión de la glándula suprarrenal o de la pituitaria y cesación prematura de un tratamiento con esteroides como la prednisona o la hidrocortisona.
Las dos glándulas suprarrenales se localizan en la parte superior de los riñones y constan de una parte externa, denominada corteza, y una parte interna, denominada médula. La corteza produce tres tipos de hormonas, todas llamadas corticosteroides.
El cortisol es un glucocorticoide, un corticosteroide que:
Ayuda a regular el azúcar (glucosa) en la sangre
Inhibe la respuesta inmunitaria
Es liberado como parte de la respuesta corporal al estrés
Una pequeña glándula, ubicada justo bajo el cerebro denominada hipófisis, regula la producción de cortisol, el cual es esencial para la vida.
La insuficiencia suprarrenal aguda ocurre cuando:
Hay daño en la glándula suprarrenal (enfermedad de Addison, insuficiencia suprarrenal primaria).
Hay lesión de la hipófisis (insuficiencia suprarrenal secundaria).
La insuficiencia suprarrenal no se ha tratado adecuadamente.
Los factores de riesgo para la insuficiencia suprarrenal aguda abarcan:
Deshidratación
Infección u otro estrés físico
Lesión de la glándula suprarrenal o de la hipófisis
Suspensión de un tratamiento con esteroides, como la prednisona o la hidrocortisona, de manera muy prematura
Cirugía
Traumatismo
Capitulo 16: crisis suprarrenal
1. ¿Qué entiende usted por ?
Tambien llamada insuficineci suprarrenal aguda es causada po la deficicia en la produccionde mineraocorticoide que principalmente de la maner en que se presenta es con hipote sion arterial llegandoa choque hipovolemico. Dicho choque se produce por la perdida de la cantidad totral sodio circulante y se ascocia al aumento de portaciclina con la disminución de noradrenalina y angiotensina II contribuyendo alcolapso circulatorio. La presentacaion clinica puede ser difícil de reconocer por la aparcicion de de síntomas del estado cronico de la enfermedad. En los paciente sin tratamiento asnteriorires se gudiza presentando náuseas, vómitos y dolor abdominal que pueden ser de difícil control. Es posible que haya fiebre alta o que la temperatura sea normal. El letargo se acentúa hasta la somnolencia y va seguido de colapso vascular por hipovolemia. Sin embargo en los pacientes coiné tratamie to previo con glucocorticoides en dosis de mantenimiento pueden faltar la deshidratación o la hipotensión hasta que entran en estado preterminal, pues la secreción de mineralocorticoides suele conservarse, en fases iniciales. En todos los pacientes con crisis suprarrenal hay que buscar una causa desencadenante.
2.¿Qué diferencia hay entre una crisis addisoniana e insuficiencia suprarrenal aguda?
Crisis de Addison: Es un fallo súbito y total de la función de la corteza suprarrenal ante una situación de estrés. Se instala en cuestion de horas, originando sintomas de gran morbi-mortalidad que requieren de tratamiento inmediato (crisis suprarrenal).
La enfermedad de Addison es considerada como una insuficiencia suprarrenal primaria, por lo que presenta una destrucción progresiva de la corteza suprarrenal, a causa
de procesos infecciosos, sx autoinmunes, anemia perniciosa, entre otros.
3. ¿Cuales son los principales factores implicados en su pesentacion?
Insuficiencia Suprarrenal crónica: supresión del tratamiento con esteroides, sepsis, traumatismo o estrés quirúrgico. Por destrucción aguda hemorragica de las glandulas suprarrenales.En pacientes critico ( sepsis) en pacientes que toman tratamiento con esteroides ya que estos pueden presentar supresión del eje hipotálamo-hipófisis- suprarrenal.
4. ¿Qué implicaciones tiene para la evolución del paciente su pronta atención dentro del servicio de urgencias?
El paciente debe de contar con estrecha vigilancia ya que su calidada de vida y supervivencia a largo plazo de los pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal debemos prever y tratar las crisis suprarrenales. Por ello, las infecciones, traumatismos cirugías, molestias digestivas, situaciones de estrés fisico y otras causas de estrés obligan a elevar las dosis de esteroides de inmediato. El cuadro de crisis suprarrenal tiene lugar en horas y da lugar a cuadros clínicos de gran morbi-mortalidad.
5. ¿Qué pauta de manejo considera es la más adecuada para este tipo de pacientes en el servicio de urgencias?
De manera urgente reponer liquidos electrolitos y administracaion de glucocorticoides para reponer lo faltante, corregir la causa de fondo y . Solucion mista para 8 horas y la administración inicial de 100 mg de hidrocortisona continua con hidrocortisona a una velocidad de 10 mg/h. Para que el tratamiento de la hipotensión sea eficaz es preciso reponer los déficit de glucocorticoides, de sodio y de agua. Si la crisis estuvo precedida de náuseas y vómitos prolongados y hay deshidratación, puede ser necesario administrar varios litros de solución salina en pocas horas.
Tambien llamada insuficineci suprarrenal aguda es causada po la deficicia en la produccionde mineraocorticoide que principalmente de la maner en que se presenta es con hipote sion arterial llegandoa choque hipovolemico. Dicho choque se produce por la perdida de la cantidad totral sodio circulante y se ascocia al aumento de portaciclina con la disminución de noradrenalina y angiotensina II contribuyendo alcolapso circulatorio. La presentacaion clinica puede ser difícil de reconocer por la aparcicion de de síntomas del estado cronico de la enfermedad. En los paciente sin tratamiento asnteriorires se gudiza presentando náuseas, vómitos y dolor abdominal que pueden ser de difícil control. Es posible que haya fiebre alta o que la temperatura sea normal. El letargo se acentúa hasta la somnolencia y va seguido de colapso vascular por hipovolemia. Sin embargo en los pacientes coiné tratamie to previo con glucocorticoides en dosis de mantenimiento pueden faltar la deshidratación o la hipotensión hasta que entran en estado preterminal, pues la secreción de mineralocorticoides suele conservarse, en fases iniciales. En todos los pacientes con crisis suprarrenal hay que buscar una causa desencadenante.
2.¿Qué diferencia hay entre una crisis addisoniana e insuficiencia suprarrenal aguda?
Crisis de Addison: Es un fallo súbito y total de la función de la corteza suprarrenal ante una situación de estrés. Se instala en cuestion de horas, originando sintomas de gran morbi-mortalidad que requieren de tratamiento inmediato (crisis suprarrenal).
La enfermedad de Addison es considerada como una insuficiencia suprarrenal primaria, por lo que presenta una destrucción progresiva de la corteza suprarrenal, a causa
de procesos infecciosos, sx autoinmunes, anemia perniciosa, entre otros.
3. ¿Cuales son los principales factores implicados en su pesentacion?
Insuficiencia Suprarrenal crónica: supresión del tratamiento con esteroides, sepsis, traumatismo o estrés quirúrgico. Por destrucción aguda hemorragica de las glandulas suprarrenales.En pacientes critico ( sepsis) en pacientes que toman tratamiento con esteroides ya que estos pueden presentar supresión del eje hipotálamo-hipófisis- suprarrenal.
4. ¿Qué implicaciones tiene para la evolución del paciente su pronta atención dentro del servicio de urgencias?
El paciente debe de contar con estrecha vigilancia ya que su calidada de vida y supervivencia a largo plazo de los pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal debemos prever y tratar las crisis suprarrenales. Por ello, las infecciones, traumatismos cirugías, molestias digestivas, situaciones de estrés fisico y otras causas de estrés obligan a elevar las dosis de esteroides de inmediato. El cuadro de crisis suprarrenal tiene lugar en horas y da lugar a cuadros clínicos de gran morbi-mortalidad.
5. ¿Qué pauta de manejo considera es la más adecuada para este tipo de pacientes en el servicio de urgencias?
De manera urgente reponer liquidos electrolitos y administracaion de glucocorticoides para reponer lo faltante, corregir la causa de fondo y . Solucion mista para 8 horas y la administración inicial de 100 mg de hidrocortisona continua con hidrocortisona a una velocidad de 10 mg/h. Para que el tratamiento de la hipotensión sea eficaz es preciso reponer los déficit de glucocorticoides, de sodio y de agua. Si la crisis estuvo precedida de náuseas y vómitos prolongados y hay deshidratación, puede ser necesario administrar varios litros de solución salina en pocas horas.
jueves, 14 de agosto de 2008
viernes, 8 de agosto de 2008
domingo, 3 de agosto de 2008
Capitulo 14: Stress en Urgencias
ESTRES EN EL SERVCIO DE URGENCIAS
El uso del término estres se ha popularizado sin que la mayoría de las personas tengan claro en qué consiste el mismo. el término "respuesta de estrés" al referirse a la respuesta inespecífica del organismo a cualquier demanda , y el término de "estresor" o "situación estresante" referida al estímulo o situación que provoca una respuesta de estrés. Se considera que una persona está en una situación estresante o bajo un estresor cuando ha de hacer frente a situaciones que conllevan demandas conductuales que le resulta difícil poner en práctica o satisfacer. La respuesta de estrés es una respuesta automática del organismo a cualquier cambio ambiental, externo o interno, mediante la cual se prepara para hacer frente a las posibles demandas que se generan como consecuencia de la nueva situación facilita el disponer de recuersos para enfrentarse a situaciones que se suponen excepcionales.
El estrés es causado por el instinto del cuerpo de protegerse a sí mismo". Este instinto es bueno en emergencias, como el de salirse del camino si viene un carro a velocidad . Pero éste puede causar síntomas físicos si continua por mucho tiempo, así como una respuesta a los retos de la vida diaria y los cambios.
En condiciones apropiadas (si estamos en medio de un incendio, nos ataca una fiera, o un vehículo está a punto de atropellarnos), los cambios provocados por el estrés resultan muy convenientes, pues nos preparan de manera instantánea para responder oportunamente y poner nuestra vida a salvo. Muchas personas en medio de situaciones de peligro desarrollan fuerza insospechada, saltan grandes obstáculos o realizan maniobras prodigiosas.
El estrés produce cambios químicos en el cuerpo. En una situación de estrés, el cerebro envía señales químicas que activan la secreción de hormonas (catecolaminas y entre ellas, la adrenalina) en la glándula suprarrenal. Las hormonas inician una reacción en cadena en el organismo: el corazón late más rápido y la presión arterial sube; la sangre es desviada de los intestinos a los músculos para huir del peligro; y el nivel de insulina aumenta para permitir que el cuerpo metabolice más energía.
Estas reacciones permiten evitar el peligro. A corto plazo, no son dañinas. Pero si la situación persiste, la fatiga resultante será nociva para la salud general del individuo. El estrés puede estimular un exceso de ácido estomacal, lo cual dará origen una úlcera. O puede contraer arterias ya dañadas, aumentando la presión y precipitando una angina o un paro cardiaco. Así mismo, el estrés puede provocar una pérdida o un aumento del apetito con la consecuente variación de peso en la persona.
Cualquier suceso que genere una respuesta emocional, puede causar estrés. Esto incluye tanto situaciones positivas (el nacimiento de un hijo, matrimonio) como negativas (pérdida del trabajo, muerte de un familiar). El estrés también surge por irritaciones menores, como esperar demasiado en una cola o en tráfico. Situaciones que provocan estrés en una persona pueden ser insignificantes para otra.
Los síntomas más comunes son depresión o ansiedad, dolores de cabeza, insomnio, indigestión, sarpullidos, prurito, disfunción sexual, palpitaciones rápidas, nerviosismo sin embargo hay un sin fin de manifestaciones con las que se puede presentar el estrés y depende de cada tipo de persona.
Se habla de salud mental a la persona que es capaz de controlar lo mas posible las manifestaciones del estrés
En nuestro medio los factores que causan el estrés son muy variados, desde no saber el tipo de tratamiento de un paciente difícil hasta un pase de visita en el cual no se trata de controlar el estrés si no de recibir y resistir cualquier tipo de insultos sutiles que no podemos contestar.
No hay conclusión del tema simplemente una ventana abierta para que cualquiera pueda opinar del mismo
Concluyo diciendo que estoy de acuerdo con muchas cosas que se dicen en la clase y que por cierto estan bien dichas, sin embargo el hecho de tener que entregar tareas ya es una condicionante para la formación del estrés. a los compañeros que se sienten estresados, solo puedoi decir que la mitad del camino no significa que que falta medio medio camino sino que afortunadamente ya recorrimos medio camino.
El estrés es causado por el instinto del cuerpo de protegerse a sí mismo". Este instinto es bueno en emergencias, como el de salirse del camino si viene un carro a velocidad . Pero éste puede causar síntomas físicos si continua por mucho tiempo, así como una respuesta a los retos de la vida diaria y los cambios.
En condiciones apropiadas (si estamos en medio de un incendio, nos ataca una fiera, o un vehículo está a punto de atropellarnos), los cambios provocados por el estrés resultan muy convenientes, pues nos preparan de manera instantánea para responder oportunamente y poner nuestra vida a salvo. Muchas personas en medio de situaciones de peligro desarrollan fuerza insospechada, saltan grandes obstáculos o realizan maniobras prodigiosas.
El estrés produce cambios químicos en el cuerpo. En una situación de estrés, el cerebro envía señales químicas que activan la secreción de hormonas (catecolaminas y entre ellas, la adrenalina) en la glándula suprarrenal. Las hormonas inician una reacción en cadena en el organismo: el corazón late más rápido y la presión arterial sube; la sangre es desviada de los intestinos a los músculos para huir del peligro; y el nivel de insulina aumenta para permitir que el cuerpo metabolice más energía.
Estas reacciones permiten evitar el peligro. A corto plazo, no son dañinas. Pero si la situación persiste, la fatiga resultante será nociva para la salud general del individuo. El estrés puede estimular un exceso de ácido estomacal, lo cual dará origen una úlcera. O puede contraer arterias ya dañadas, aumentando la presión y precipitando una angina o un paro cardiaco. Así mismo, el estrés puede provocar una pérdida o un aumento del apetito con la consecuente variación de peso en la persona.
Cualquier suceso que genere una respuesta emocional, puede causar estrés. Esto incluye tanto situaciones positivas (el nacimiento de un hijo, matrimonio) como negativas (pérdida del trabajo, muerte de un familiar). El estrés también surge por irritaciones menores, como esperar demasiado en una cola o en tráfico. Situaciones que provocan estrés en una persona pueden ser insignificantes para otra.
Los síntomas más comunes son depresión o ansiedad, dolores de cabeza, insomnio, indigestión, sarpullidos, prurito, disfunción sexual, palpitaciones rápidas, nerviosismo sin embargo hay un sin fin de manifestaciones con las que se puede presentar el estrés y depende de cada tipo de persona.
Se habla de salud mental a la persona que es capaz de controlar lo mas posible las manifestaciones del estrés
En nuestro medio los factores que causan el estrés son muy variados, desde no saber el tipo de tratamiento de un paciente difícil hasta un pase de visita en el cual no se trata de controlar el estrés si no de recibir y resistir cualquier tipo de insultos sutiles que no podemos contestar.
No hay conclusión del tema simplemente una ventana abierta para que cualquiera pueda opinar del mismo
Concluyo diciendo que estoy de acuerdo con muchas cosas que se dicen en la clase y que por cierto estan bien dichas, sin embargo el hecho de tener que entregar tareas ya es una condicionante para la formación del estrés. a los compañeros que se sienten estresados, solo puedoi decir que la mitad del camino no significa que que falta medio medio camino sino que afortunadamente ya recorrimos medio camino.
viernes, 1 de agosto de 2008
Carros de Fuego
Olimpíadas Especiales
Hace algunos años, en las olimpiadas para personas con discapacidad de Seattle, también llamadas "Olimpiadas Especiales", nueve participantes, todos con deficiencia mental, se alinearon para la salida de la carrera de los cien metros planos. A la señal, todos partieron, no exactamente disparados, pero con deseos de dar lo mejor de si, terminar la carrera y ganar el premio.
Todos, excepto un muchacho, que tropezó en el piso, cayó y rodando comenzó a llorar… Los otros ocho escucharon el llanto, disminuyeron el paso y miraron hacia atrás. Vieron al muchacho en el suelo, se detuvieron y regresaron… ¡Todos!Una de las muchachas, con síndrome de Down, se arrodilló, le dio un beso y le dijo: "Listo, ahora vas a ganar"…. Y todos, los nueve competidores entrelazaron los brazos y caminaron juntos hasta la línea de llegada. El estadio entero se puso de pie y en ese momento no había un solo par de ojos secos. Los aplausos duraron largos minutos, las personas que estaban allí aquél día, repiten y repiten esa historia hasta hoy. ¿Por qué? …Porque en el fondo, todos sabemos que lo que importa en esta vida, más que ganar, es ayudar a los demás para vencer, aunque ello signifique disminuir el paso y cambiar el rumbo. Porque el verdadero sentido de esta vida es que … TODOS JUNTOS GANEMOS, no cada uno de nosotros en forma individual. Ojalá que también seamos capaces de disminuir el paso o cambiar el rumbo, para ayudar a alguien que en cierto momento de su vida tropezó y que necesita de ayuda para continuar. Creo que nos hace falta disminuir el paso y cambiar de rumbo y sobre todo que esto no sea un proyecto individual, sino colectivo, entre todos seguro que podemos…
Y en 17 meses en el servicio cuantas veces hemos mirado hacia atras?
Quieren que lleguemos juntos?
Claro que sí podemos llegar juntos...
DR. S. ARCEO V. R2UMQ
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